GLYOXAL
CAS NUMBER: 107-22-2
EC NUMBER: 203-474-9
SYNONYMS: GLYOXAL; Ethanedial; 107-22-2; Oxalaldehyde; oxaldehyde; 1,2-Ethanedione; Glyoxylaldehyde;Diformyl; Biformal; Biformyl; Diformal; Aerotex glyoxal40; Glyoxal aldehyde; Ethanedial, trimer; Ethanediol, trimer; Glyoxal, 40%; Glyoxal solution; Glyoxal solutions; CCRIS 952; UNII-50NP6JJ975; Ethane-1,2-dione; C2H2O2; HSDB 497; Glyoxal, 29.2%; EINECS 203-474-9; Glyoxal, 40% in water; BRN 1732463; AI3-24108; CHEBI:34779; LEQAOMBKQFMDFZ-UHFFFAOYSA-N; Ethane-1,2-dione; C2H2O2; HSDB 497; Glyoxal, 29.2%; EINECS 203-474-9; Glyoxal, 40% in water; BRN 1732463; AI3-24108; CHEBI:34779; LEQAOMBKQFMDFZ-UHFFFAOYSA-N; MFCD00006957; NCGC00091228-01; DSSTox_CID_5364; DSSTox_RID_77764; DSSTox_GSID_25364; 40094-65-3; Ethanedione; CAS-107-22-2; Glyoxal solution, ~40% in H2O (~8.8 M); bisformyl; oxypolygelatine; Gelifundol; Oxypolygelatin; Ethandial; Glycoxal; Glyfosfin; ethane dial; (oxo)acetaldehyde; ethane-1,2-dial; Protectol GL 40; ODIX; NSC 262684; AC1L1PPU; ACMC-1BV6U; Glyoxal, 40 % Solution; Glyoxal solution, 40.0% 4-01-00-03625 (Beilstein Handbook Reference); BIDD:ER0284; (CHO)2; AC1Q28J9; Glyoxal, Biformyl, Oxalaldehyde; CHEMBL1606435; DTXSID5025364; CTK0H4953; Glyoxal, 40% w/w aq. soln.; MolPort-001-780-154; 50NP6JJ975; BB_SC-7204ZINC8437750; Tox21_111105; Tox21_202517; NW-43524; BBL011519; LS-36; NSC262684; STL146635; AKOS000119169; Glyoxal solution, 40 wt. % in H2O; MCULE-3212938778; NSC-262684; RP18241; RTR-001406; TRA0067179; KS-00000V42; GLYOXAL, 76%, POWDER (TRIMER); NCGC00260066-01; AN-22473; KB-52297; OR034237; OR369233; SC-19118; Glyoxal solution, CP, 40 wt. % in H2O; TR-001406; FT-0626792; G0152; X8004; C14448; Glyoxal solution, 40 wt. % in water 100ml; 57421- EP2269977A2; 57421-EP2270006A1; 57421-EP2289896A1; 57421-EP2308878A2; 57421-EP2377845A1; Gelatins, reaction products with glyoxal, oxidized; J-001740; S14- 1487; F2191-0152; Glyoxal solution, ~40% in H2O, for HPLC derivatization; Glyoxal solution, BioReagent, for molecular biology, ~40% in H2O (~8.8 M); 83513- 30-8; 9005-91-8; Ethanedial; Ethanedione; Glyoxal; 40094-65-3; 1162; 262684; MD2700000; 2810; 50NP6JJ975; Oxaldehyde; InChI=1S/C2H2O2/c3-1-2-4/h1-2H; LEQAOMBKQFMDFZ-UHFFFAOYSA-N; C(=O)C=O; OHCCHO; 1,2-Ethanedione; Diformal; ethandial; Ethanedial; Ethanedione; MFCD00006957; Oxalaldehyd; Oxalaldehyde; GXT; ODIX; oxal; Protectol GL 40; trans-glyoxal; UNII:50NP6JJ975; EDO; Gelifundol; gliksol; glioksal; gilioksal; gilioxal; glioxal; glyoksal; glyoxale; glioksale; glyoxal
GENEL TANIM
15 ° C'de eriyen sarı kristaller. Bu nedenle sıklıkla zayıf bir ekşi kokuya sahip açık sarı bir sıvı olarak karşılaşılır. Buharın yeşil bir rengi vardır ve
mor bir alevle yanar.
Yanıcı. Güçlü oksitleyici ajanlarla uyuşmaz. Güçlü indirgeyici. Egzotermik olarak polimerize olabilir. Hava, su, oksijen, peroksitler, amidler, aminler,
hidroksi içeren maddeler, nitrik asit, aldehitlerle uyuşmaz. Birçok metali korozif hale getirir.
HAREKET MEKANİZMASI
Glyoxal, proteinleri, nükleotidleri ve lipidlerin amino gruplarına yüksek oranda reaktif karbonil gruplarıyla saldırır. Glikasyon denilen enzimatik olmayan
reaksiyonlardan oluşan bir dizi, DNA'da linyin ve arginin artıklarını ve DNA'da 1.0 x 10-7 nükleotidde 1'lik bir arka plan kapsamı ile kararlı ilerlemiş
glikasyon son ürünler (AGE'ler) üretir. ... Glyoksal, Guanin'in ekzosiklik azotunun yanı sıra N-1 ile reaksiyona girerek guanozin ile kararlı adüktler
oluşturur. Glioksal-guanin adükt oluşumu fizyolojik koşullar altında hızlıdır. Stabil bir trisiklik glioksal-DNA adüktü, in vitro fizyolojik koşullar altında
iki guanin azotuna kovalent bağlanma yoluyla oluşur. 8-hidroksi-deoksiguanozin yanı sıra, glioksal-deoksiguanozin (dG) adükt, oksijen radikalleri, lipit
peroksidasyon sistemleri, çeşitli oksidatif stres tipleri ve UV ışınlaması ile ve in vivo beta maruziyetinden sonra oluşmakta olan önemli deoksiguanozin
oksidasyon ürünlerinden biridir -hidroksi-ikameli N-nitrosaminler.
Glyoxal, gelişmiş glikasyon son ürünler (AGE'ler) oluşumunda önemli bir ara ürün olarak düşünülür. AGE modifikasyonu protein fonksiyonunu değiştirir ve
enzimleri inaktive eder, bu da hücresel metabolizma bozukluğuna, bozulmuş proteolize ve hücre proliferasyonunun ve protein sentezinin inhibisyonuna neden
olur. AGE modifikasyonunun derecesi, proteinlerin ömrünün uzamasına bağlı olarak artmaktadır. Sonuç olarak, AGE'ler özellikle kollajen, mercek kristalinleri
ve nörofilamentler gibi uzun ömürlü proteinlerle ilişkilidir ancak aynı zamanda hemoglobin, plazma proteinleri, lipoproteinler ve hücre içi proteinler de
dahil olmak üzere daha kısa süren proteinlerde tanımlanmıştır.
Bakteriyel mutajenite testlerinde yapılan inhibisyon çalışmaları, glioksaldan süperoksit, hidrojen peroksit ve singlet oksijen üretildiğini göstermiştir.
Glioksalın mutajenik aktivitesi, singlet oksijene ve hücre içi GSH seviyesine ilişkindir. Hidroksil radikali glioksal kaynaklı DNA bölünmesinde belirgin bir
rol oynamaktadır.
İzole edilmiş sıçan hepatositleri farklı glıkoksal konsantrasyonları ile inkübe edildi. Glyoxal tek başına 5 mM'de sitotoksik, tükenmiş GSH, reaktif oksijen
türleri (ROS) oluşturdu ve mitokondriyal membran potansiyelini çökertti. Glyoksal aynı zamanda lipit peroksidasyonu ve formaldehit oluşumuna neden olmuştur.
Glikolitik substratlar, örneğin fruktoz, sorbitol ve ksilitol glioksal kaynaklı sitotoksisiteyi inhibe etti ve mitokondriyal membran potansiyelindeki
azalmayı önledi, mitokondriyal toksisitenin sitotoksik mekanizmaya katkıda bulunduğunu düşündürdü. Glioksal sitotoksisite, glioksal tuzaklar d-penisilamin
veya aminoguanidin ile engellendi veya ROS atıcılar, glioksal sonrası bir süre ilave edildiklerinde bile sitoprotektifti; oksidatif stresin glioksal
sitotoksik mekanizmaya katkıda bulunduğunu düşündürdü.
Sitozolik GSH'ye bağlı glioksalaz sistemi, glioksalın detoksifikasyonunun başlıca yoludur. Glikoksal, gliokzalaz I ile daha sonra S-glikolglutatiyona
dönüştürülen bir hemitiyoasetal oluşumu ile enzimatik olmayan şekilde GSH ile tepkimeye girer. Glikozalaz II, hidrolizini katalize eder S-glikolglutatyonun
glikolata dönüştürülmesi, ilk reaksiyondan GSH'nin yeniden oluşturulması.
Gloksalaz I in in situ aktivitesi, GSH'nin sitozolik konsantrasyonu ile yaklaşık olarak orantılıdır. GSH şiddetle tükendiğinde (örneğin, oksidatif stres
koşulları altında), 2-oksoaldehid dehidrojenaz ve aldoz redüktaz da glioksal metabolize edebilir. Hücre içi redoks sistemindeki dengesizlikler bu
detoksifikasyon mekanizmalarını bozabilir ve bu da glioksal düzeyinin yükselmesine neden olabilir. Glyokzalaz III yoluyla GSH'den bağımsız bir başka
detoksifikasyon yolu mevcuttur.
KULLANIM VE İMALAT
Dolgu
Ara ürünler
Koku maddeleri
İşleme yardımcıları, aksi belirtilmedikçe
Katı ayırma maddeleri
Su Arıtma Ürünleri
Çok yönlü özellikleri ara glioksal, çeşitli uygulamalar için tercih edilen üründür. Örneğin, tekstil imalatında, bu verimli çapraz bağlayıcı, çapraz
bağlayıcı selülozdaki su alımı miktarını düşürür. Yağ geri kazanımında, glioksal, polimerleri çapraz bağlar ve böylece kırık akışkanların viskozitesini
arttırır.
Glyoxal kağıt, deri ve epoksi endüstrilerinde de kullanılır. Bilinen uygulamaların yanında, glioksal, gelişimin erken evrelerinde olan yeni uygulamalar için
potansiyel göstermektedir.
GENERAL DESCRIPTION
Yellow crystals melting at15°C. Hence often encountered as a light yellow liquid with a weak sour odor. Vapor has a green color and burns with a violet
flame.
Combustible. Incompatible with strong oxidizing agents. Strong reducingagent. May polyermize exothermically. Incompatible with air, water, oxygen,peroxides,
amides, amines, hydroxy-containing material s, nitric acid, aldehydes. Corrodes many metals.
Mechanism of Action
Glyoxal attacks the amino groups of proteins, nucleotides, and lipids with its highly reactive carbonyl groups. A sequence of non-enzymatic reactions, called
glycation, yields stable advanced glycation end-products (AGEs) with a background extent of 0.1-1% of lysine and arginine residues in proteins and 1 in 1.0 X
10-7 nucleotides in DNA. ... Glyoxal forms stable adducts with guanosine by reaction with the N-1 as well as with the exocyclic nitrogen of guanine. The rate
of glyoxal-guanine adduct formation is rapid under physiological conditions. A stable tricyclic glyoxal-DNA adduct is formed by covalent binding to two
nitrogens of guanine under physiological conditions in vitro. Besides 8-hydroxy-deoxyguanosine, the glyoxal-deoxyguanosine (dG) adduct is one of the major
deoxyguanosine oxidation products, being formed by oxygen radicals, lipid peroxidation systems, various types of oxidative stress, and UV irradiation and
after in vivo exposure to beta-hydroxy-substituted N-nitrosamines.
Glyoxal is considered an important intermediate in the formation of advanced glycation end-products (AGEs). AGE modification alters protein function and
inactivates enzymes, resulting in disturbance of cellular metabolism, impaired proteolysis, and inhibition of cell proliferation and protein synthesis. The
extent of AGE modification increases with the increasing life span of proteins. Consequently, AGEs are especially associated with long-lived proteins, such
as collagens, lens crystallins, and neurofilaments, but also have been identified in shorter-lived proteins, including hemoglobin, plasma proteins,
lipoproteins, and intracellular proteins.
Inhibition studies in bacterial mutagenicity tests demonstrated the production of the reactive oxygen species superoxide, hydrogen peroxide, and singlet
oxygen from glyoxal. The mutagenic activity of glyoxal is related to singlet oxygen, as well as to the intracellular GSH level. The hydroxyl radical plays a
prominent role in glyoxal-induced DNA cleavage.
Isolated rat hepatocytes were incubated with different concentrations of glyoxal. Glyoxal by itself was cytotoxic at 5mM, depleted GSH, formed reactive
oxygen species (ROS) and collapsed the mitochondrial membrane potential. Glyoxal also induced lipid peroxidation and formaldehyde formation. Glycolytic
substrates, eg fructose, sorbitol and xylitol inhibited glyoxal-induced cytotoxicity and prevented the decrease in mitochondrial membrane potential
suggesting that mitochondrial toxicity contributed to the cytotoxic mechanism. Glyoxal cytotoxicity was prevented by the glyoxal traps d-penicillamine or
aminoguanidine or ROS scavengers were also cytoprotective even when added some time after glyoxal suggesting that oxidative stress contributed to the glyoxal
cytotoxic mechanism.
The cytosolic GSH-dependent glyoxalase system is the major pathway for the detoxification of glyoxal. Glyoxal reacts non-enzymatically with GSH with
formation of a hemithioacetal, which is subsequently converted to S-glycolylglutathione by glyoxalase I. Glyoxalase II catalyses the hydrolysis of S-
glycolylglutathione to glycolate, re-forming the GSH from the first reaction. The activity of glyoxalase I in situ is approximately proportional to the
cytosolic concentration of GSH. When GSH is severely depleted (eg, under conditions of oxidative stress), however, 2-oxoaldehyde dehydrogenase and aldose
reductase may also metabolize glyoxal. Imbalances in intracellular redox systems may impair these detoxification mechanisms, resulting in higher levels of
gLyoxal. A further GSH-independent route of detoxification via glyoxalase III exists.
Use and Manufacturing
Fillers
Intermediates
Odor agents
Processing aids, not otherwise listed
Solids separation agents
Water Treatment Products
Its versatile properties the intermediate glyoxal is the product of choice for various applications. In textile manufacturing, for example, this efficient
crosslinker decreases water uptake in crosslinking cellulose. In oil recovery, glyoxal crosslinks polymers, thus increasing the viscosity of fracturing
fluids.
Glyoxal is also used in the paper, leather and epoxy industries. Beside known applications, glyoxal shows potential for new applications which are still in
the early stages of development.
