1-9 A-D E-G H-M N-P Q-S T-Z

DIMETHYL ETHANOL AMINE (DİMETİL ETANOL AMİN)

DIMETHYL ETHANOL AMINE (DİMETİL ETANOL AMİN)

CAS No. : 108-01-0
EC No. : 203-542-8

Synonyms:
2-(Dimethylamino)ethanol; Deanol; N,N-Dimethylethanolamine; 108-01-0; Dimethylaminoethanol; Dimethylethanolamine; Norcholine; 2-DIMETHYLAMINOETHANOL; DMAE; DMEA; Bimanol; Liparon; N,N-Dimethylaminoethanol; Varesal; Propamine A; Ethanol, 2-(dimethylamino)-; (2-Hydroxyethyl)dimethylamine; Kalpur P; N-Dimethylaminoethanol; Dimethylmonoethanolamine; Dimethylaminoaethanol; N,N-Dimethyl-2-aminoethanol; Amietol M 21; N,N-Dimethyl-2-hydroxyethylamine; N,N-Dimethyl ethanolamine; 2-(N,N-Dimethylamino)ethanol; Dimethyl(hydroxyethyl)amine; Texacat DME; Dimethylaethanolamin; Dimethyl(2-hydroxyethyl)amine; 2-(Dimethylamino)-1-ethanol; N-(2-Hydroxyethyl)dimethylamine; N,N-Dimethyl-N-(2-hydroxyethyl)amine; 2-(Dimethylamino) ethanol; Demanol; Demanyl; Tonibral; (Dimethylamino)ethanol; beta-Hydroxyethyldimethylamine; 2-(dimethylamino)ethan-1-ol; 2-Dimethylamino-ethanol; beta-Dimethylaminoethyl alcohol; 2-Dwumetyloaminoetanolu; N-(Dimethylamino)ethanol; N,N-Dimethyl-N-(beta-hydroxyethyl)amine; Tegoamin DMEA; NSC 2652; Dabco DMEA; UNII-2N6K9DRA24; Dimethylaethanolamin [German]; Dimethylaminoaethanol [German]; Deanol [BAN]; CCRIS 4802; 2-Dwumetyloaminoetanolu [Polish]; HSDB 1329; 2-Dimethylamino ethanol; N,N-Dimethyl(2-hydroxyethyl)amine; EINECS 203-542-8; N,N'-Dimethylethanolamine; UN2051; 2-(dimethylamino)-ethanol; BRN 1209235; (CH3)2NCH2CH2OH; MFCD00002846; N,N-DIMETHYLAMINOETHANOL (DMAE); NCGC00159413-02; N,N-Dimethyl-N-(.beta.-hydroxyethyl)amine; DSSTox_CID_505; 2-Dimethylaminoethanol [UN2051] [Corrosive]; DSSTox_RID_75628; DSSTox_GSID_20505; N,N-Dimethylethanolamine (2-Dimethylaminoethanol); N,N-Dimethylethanolamine, 99%; Deanol (N,N-Dimethylethanolamine); CAS-108-01-0; Dimethylamino ethanol; Jeffcat DMEA; Dimethylethanoiamine; Toyocat -DMA; dimethyl ethanolamine; dimethyl-ethanolamine

TR

Dimetil Etanol Amine IUPAC Adı 2- (dimetilamino) etanol
Dimetil Etanol Amine InChI 1S / C4H11NO / c1-5 (2) 3-4-6 / h6H, 3-4H2,1-2H3
Dimetil Etanol Amine InChI Key UEEJHVSXFDXPFK-UHFFFAOYSA-N
Dimetil Etanol Amine Kanonik SMILES CN (C) CCO
Dimetil Etanol Amine Moleküler Formül C4H11NO
Dimetil Etanol Amine CAS 108-01-0
Dimetil Etanol Amine Kullanımdan Kaldırılmış CAS 116134-09-9, 156681-25-3
Dimetil Etanol Amine Avrupa Topluluğu (EC) Numarası 203-542-8
Dimetil Etanol Amine ICSC Numarası 0654
Dimetil Etanol Amine NSC Numarası 2652
Dimetil Etanol Amine RTECS Numarası KK6125000
Dimetil Etanol Amine UN Numarası 2051
Dimetil Etanol Amine UNII 2N6K9DRA24
Dimetil Etanol Amine DSSTox Madde Kimliği DTXSID2020505
Dimetil Etanol Amine Fiziksel Tanımlama Sıvı
Dimetil Etanol Amine Renk / Form Renksiz sıvı
Dimetil Etanol Amine Koku Amin kokusu
Dimetil Etanol Amine Kaynama Noktası 275 ° F, 758 mm Hg'de
Dimetil Etanol Amine Erime Noktası -74 ° F
Dimetil Etanol Amine Parlama Noktası 105 ° F
Dimetil Etanol Amine 73 ° F'de 100 mg / mL'den büyük veya buna eşit çözünürlük
Dimetil Etanol Amine Yoğunluk 68 ° F'de 0.887
Dimetil Etanol Amine Buhar Yoğunluğu 3.03
Dimetil Etanol Amine Buhar Basıncı 72 ° F'de 7,8 mm Hg; 103.1 ° F'de 18.8 mm Hg; 155,3 ° F'de 77,5 mm Hg
Dimetil Etanol Amine LogP log Kow = -0,55 23 ° C'de
Dimetil Etanol Amine Atmosferik OH Oranı Sabiti 9.00e-11 cm3 / molekül * sn
Dimetil Etanol Amine Kararlılık / Raf Ömrü Önerilen depolama koşullarında kararlıdır.
Dimetil Etanol Amine Kendiliğinden Tutuşma Sıcaklığı 563 ° F
Dimetil Etanol Amine Bozunma Bozunma için ısıtıldığında toksik NOx dumanları yayar.
Dimetil Etanol Amine Viskozite 3.5839 mPa.s nin 21.6 ° C
Dimetil Etanol Amine Buharlaşma Isısı 42.7-43.2 kJ / mol
Dimetil Etanol Amine Yüzey Gerilimi 20 ° C'de 28.2 mN / m
Dimetil Etanol Amine Kırılma İndeksi Kırılma İndeksi: 20 ° C'de 1.4300
Dimetil Etanol Amine Ayrılma Sabitleri pKa = 9.3
Dimetil Etanol Amine Diğer Deneysel Özellikler 20 ° C'de kütle yoğunluğu wt / gal: 7,4 lb / gal

Dimetil Etanol Amine Molekül Ağırlığı 89,14 g / mol
Dimetil Etanol Amine XLogP3-AA -0.4
Dimetil Etanol Amine Hidrojen Bağı Donör Sayısı 1
Dimetil Etanol Amine Hidrojen Bağı Alıcı Sayısı 2
Dimetil Etanol Amine Dönebilen Bağ Sayısı 2
Dimetil Etanol Amine Tam Kütle 89.084064 g / mol
Dimetil Etanol Amine Monoizotopik Kütle 89.084064 g / mol
Dimetil Etanol Amine Topolojik Polar Yüzey 23.5 Ų'dir
Dimetil Etanol Amine Ağır Atom Sayısı 6
Dimetil Etanol Amine Resmi Yük 0
Dimetil Etanol Amine Karmaşıklık 28.7
Dimetil Etanol Amine İzotop Atom Sayısı 0
Dimetil Etanol Amine Tanımlı Atom Stereo Merkez Sayımı 0
Dimetil Etanol Amine Tanımsız Atom Stereo Merkez Sayımı 0
Dimetil Etanol Amine Tanımlı Bağ Stereocenter Sayısı 0
Dimetil Etanol Amine Tanımsız Bağ Stereocenter Sayısı 0
Dimetil Etanol Amine Kovalent Bağlı Birim Sayısı 1
Dimetil Etanol Amine Bileşiği Kanonikalize Edilmiştir Evet

Dimetil Etanol Amine genellikle 2- (dimetilamino) etanol, dimetilaminoetanol (DMAE) veya dimetiletanolamin (DMEA) olarak anılır. Üçüncül amin ve birincil alkol gruplarını fonksiyonel gruplar olarak tutar. Dimetil Etanol Amine, dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu (ADHD), Alzheimer hastalığı, otizm ve geç diskinezi tedavisinde kullanılmıştır. Ayrıca cilt bakımı, bilişsel işlev ve duygudurum artırıcı ürünlerde bir bileşen olarak kullanılmıştır.Dimetil Etanol Amine uzun süreli geç diskinezi olan 11 hastaya uygulandığında yararlı bir etki elde edilmemiştir. Dimetil Etanol Amine dozları, 9 günlük bir süre içinde kademeli olarak 400 düzeyine yükseltildi.günde 4 kez mg'a ulaşıldı; Bu doz seviyesi daha sonra 9 gün daha korunmuştur. Dimetil Etanol Amine (I) 'in geç diskineziyi tedavi etmek için başarısız bir şekilde kullanıldığı iki vaka raporu sunulmuştur. İlk vaka raporu, 50 yıllık kronik paranoid şizofreni öyküsü ve geç diskinezi semptomları olan 89 yaşında bir erkeği içeriyordu. 5 ay boyunca günlük 450 ila 600 mg arasında değişen dozlarda uygulandım, ancak belirgin siyalizm, bronkospazm ve parkinson sertliği gelişmesi nedeniyle kesilmek zorunda kaldım. Hastanın geç diskinezisinde herhangi bir değişiklik kaydedilmedi. Tardif diskinezi ve 30 yıllık şizofreni öyküsü olan ikinci bir hasta, 5 ay boyunca herhangi bir iyileşme kaydedilmeden günde 800 mg'a kadar I aldı. Dimetil Etanol Amine tedavisi, psikoterapötik ajanlara bağlı geç diskinezi olan 4 hastada başarılı oldu ; Dimetil Etanol Amin'in (Dimetil Etanol Amin) etkisi, rahatsız edici ajan hala kullanılırken belirgindi. 17 hastayı Huntington koresi ile tedavi etmek için dimetilaminoetanol (Dimetil Etanol Amine) kullanıldığında kötü sonuçlar bildirildi. Dimetil Etanol Amine 50-300 mg / gün dozunda başlandı, bu doz daha kırılgan hastalarda tolere edildiğinde yavaşça 200 mg ile 300 mg / gün'e, şiddetli hastalarda daha hızlı olarak 400'e yükseltildi. Birkaç hafta boyunca 1200 mg / gün'e. 17 hastadan Dimetil Etanol Amine tedavisi, artan titreme, uykusuzluk ve tedavi başarısızlığına kızgınlık nedeniyle 2-9 ay sonra 11'de durduruldu. Bunların farmakolojik ajanın pozitif yan etkileri olup olmadığı, yalnızca majör sakinleştiricilerle önceki tedavinin etkisi azaldığından semptomların yeniden ortaya çıkması veya hastalığın doğal ilerlemesi olup olmadığı açık değildir. Altı hasta, ya ruh hali ya da hareketlerinde bir miktar öznel fayda ya da küçük gözlenebilir iyileşme yaşadı. Kullanılan 10 puanlık engellilik ölçeğinde hiçbiri yarım aralık kadar değişmedi. Tardif diskinezi olan 4 hastada ciddi davranışsal, tıbbi veya biyokimyasal yan etki oluşmadı. Dimetil Etanol Amine (I) tedavisi bildirildi. 6 ila 12 ay boyunca stabil bukko-lingual çiğneme hareketine sahip olan üç hasta, 21 ila 56 gün boyunca günde 1.6-2 g Dimetil Etanol Amine düzelmeden aldı. 2 hafta süreli geç diskinezi olan bir hasta, tedaviye başladıktan kısa bir süre sonra, günlük 1 g'lık bir dozda tüm hareketlerde tamamen kayboldu. Dimetil Etanol Amine tedavisinin kesilmesi semptomların nüksetmesine neden olmadı. Dimetil Etanol Amine, iyi bilinen tardif diskinezi vakalarında etkili değildir. Geç diskineziyi tedavi etmek için holinerjik ilaçlar kullanılmıştır. / Çalışmanın amacı kolinerjik ilaçların (arecoline, kolin, Dimetil Etanol Amine, lesitin, meklofenoksat, fizostigmin, RS 86, takrin, metoksitakrin, galantamin, ipidakrin, donepezil, rivastigmin, eptastigmin, metrifonat, xanomeline, cevimeline) şizofreni veya diğer kronik akıl hastalığı olan kişilerde nöroleptik kaynaklı tardif diskinezi tedavisi için. Dimetil Etanol Amine, mide yan etkilerine (5 RCT, 61 kişi, RR 9.00 CI 0.55-148) ve sedasyon ve periferal kolinerjik etkiler gibi diğer olumsuz etkilere (6 RCT, 94 kişi, RR 6.83 CI 0.99- neden olabilir) 47). Küresel sonuç üzerine bir çalışma bildirilmiştir.10 Tardif diskinezi semptomları olan kronik psikotik pt; 7 Dimetil Etanol Amine ve 8 hafta süreyle 3 plasebo verildi. Tedaviden bağımsız olarak tüm pt'de iyileşme meydana geldi. Dimetil Etanol Amine düşüşe katkıda bulunmuş olabilir, ancak etki dramatik değildi. 37 yaşında, Dimetil Etanol Amine alan tardif diskinezi olan bir kadında ciddi kolinerjik yan etkiler bildirilmiştir. Dimetil Etanol Amine artan dozlarda 19 gün süreyle verildi. 17 gün sonra, 1.5 g / gün alırken hasta semptomlar yaşamaya başladı. Dimetil Etanol Amine (1-4 ay için 400-6000 mg / gün), istemsiz hareket bozuklukları ile pt'ye uygulandığında duygudurum değişiklikleri oluşturdu ( depresyon veya hipomani) sadece geçmiş psikiyatrik bozukluk öyküsü olan geç diskinezi hastalarında. Çinçilla tavşanlarının veya insanların günlük oral maruziyetleri (Dimetil Etanol Amine asetamidobenzoat, DMAE veya Deaner), ölçülebilir plazma ve beyin omurilik konsantrasyonları üretti. ana bileşik. İlaçlar, işlemden 36 saat sonra plazmadan temizlendi. [(2) H6] Dimetil Etanol Amine metabolizmasını ve asetilkolin konsantresi üzerindeki etkilerini ölçmek için kombine gaz kromatografisi kütle spektrometrisini kullanan spesifik yöntemler kullanıldı.in vitro ve in vivo. İn vitro [(2) H6] Dimetil Etanol Amine, sıçan beyin sinaptozomları tarafından hızla alındı, ancak ne metillendi ne de asetillendi. [(2) H6] Dimetil Etanol Amine, [(2) H4] kolinin yüksek afiniteli taşınmasının zayıf rekabetçi bir inhibitörüdür, dolayısıyla [(2) H4] asetilkolinin sentezini azaltır. İn vivo [(2) H6] Dimetil Etanol Amine i.p.'den sonra beyinde mevcuttu. veya p.o. uygulama, ancak metillenmemiş veya asetillenmemiş. Sıçanların [(2) H6] Dimetil Etanol Amine ile muamelesi, plazma ve beyindeki kolin konsantrasyonunu önemli ölçüde arttırdı, ancak beyindeki asetilkolin konsantrasyonunu değiştirmedi. Sıçanların atropinle (asetilkolin döngüsünü uyarmak için) veya hemikolinium-3 (kolinin yüksek afinite taşınmasını engellemek için) ile muamelesi, [(2) H6] Dimetil Etanol Amine 'in asetilkolin sentezi üzerinde herhangi bir etki göstermedi. vivo. Bununla birlikte, [(2) H6] Dimetil Etanol Amine beyin kolini arttırdığı için, kolin üretimi azaldığında veya asetilkolin sentezi için kolin kullanımı bozulduğunda terapötik olarak yararlı olabilir. [(2) H6] Dimetil Etanol Amine metabolizmasını ve bunun asetilkolin konsantrasyonu üzerindeki etkilerini in vitro ve in vivo olarak ölçmek için kombine gaz kromatografisi kütle spektrometresi kullanılarak kullanılmıştır. İn vitro [(2) H6] Dimetil Etanol Amine, sıçan beyin sinaptozomları tarafından hızla alındı, ancak ne metillendi ne de asetillendi. [(2) H6] Dimetil Etanol Amine, [(2) H4] kolinin yüksek afiniteli taşınmasının zayıf rekabetçi bir inhibitörüdür, dolayısıyla [(2) H4] asetilkolinin sentezini azaltır. İn vivo [(2) H6] Dimetil Etanol Amine i.p.'den sonra beyinde mevcuttu. veya p.o. uygulama, ancak metillenmemiş veya asetillenmemiş. Sıçanların [(2) H6] Dimetil Etanol Amine ile muamelesi, plazma ve beyindeki kolin konsantrasyonunu önemli ölçüde arttırdı, ancak beyindeki asetilkolin konsantrasyonunu değiştirmedi. Sıçanların atropinle (asetilkolin döngüsünü uyarmak için) veya hemikolinium-3 (kolinin yüksek afinite taşınmasını engellemek için) ile muamelesi, [(2) H6] Dimetil Etanol Amine 'in asetilkolin sentezi üzerinde herhangi bir etki göstermedi. vivo. Bununla birlikte, [(2) H6] Dimetil Etanol Amine beyin kolini arttırdığından, kolin üretimi azaldığında veya asetilkolin sentezi için kolin kullanımı bozulduğunda terapötik açıdan faydalı olabilir.2- Dimetilaminoetanol (DMAE) (Dimetil Etanol Amine olarak da bilinir) cilt bakımında ve bilişsel işlev ve duygudurum geliştirici ürünlerde bir bileşen olarak kullanılmıştır. Dimetil Etanol Amine ACETAMIDOBENZOATE / WHICH / 2- (DİMETHYLAMINO) ETANOL'UN (Dimetil Etanol Amine) P-ASETAMİDOBENZOİK ASİT TUZUDUR. / Dimetil Etanol Amine ACETAMIDOBENZOATE / 2-Dimetilaminoetanol (DMAE) (ayrıca Dimetil Etanol Amine olarak da bilinir) cilt bakımında ve bilişsel işlev ve duygudurum artırıcı ürünlerde bir bileşen olarak kullanılmıştır. . Serbest baz veya tuz olarak pazarlanmaktadır ve teoride, iki form eşit derecede etkili olmalı ve farmasötik formülasyonlarda birbirinin yerine geçebilmelidir.Dimetil Etanol Amine ve aynı anda belirlenmesi için bir yöntem açıklanmıştır. biyolojik örneklerde kolin. Karşılaştırma, 100 ° C'de GC 22, 100/200 ağda% 5 ddts,% 5 ov-101 ile paketlenmiş bir silanize cam kolon kullanılarak gaz kromatografisi-kütle spektrometresi ile ölçüldü. Dokuda Dimetil Etanol Amine tayini Gaz kromatografisi ile. in vivo sıçanlarda tiokarb ve (+) - siyanidanol-3 ile parasetamol kaynaklı karaciğer hasarını önledi. Hem, hem de diğer iki antihepatotoksik ajan, Dimetil Etanol Amine ve DMSO, [(3) H] -parasetamolün in vitro sıçan karaciğer mikrozomal proteinlerine kovalent bağlanmasını inhibe etti. Ditiokarb ve (+) - siyanidanol-3 en etkili inhibitörlerdi. % 50 inhibisyon (I50) veren antidotların konsantrasyonları ditiyokarb için 1.8 x 10 (-5) M ve (+) - siyanidanol-3 için 2.1 x 10 (-5) M değerindedir. Daha büyük dozlar uykusuzluk, kas gerginliği ve spontan kas seğirmeleri. Dimetil Etanol Amine alan, geç diskinezi olan 37 yaşındaki bir kadında ciddi kolinerjik yan etkiler bildirilmiştir. Mevcut 2-fazlı randomize çift kör bölünmüş yüz çalışması,% 3 2-dimetilaminoetanol (Dimetil Etanol Amine, DMAE) içeren bir jelin etkisini DMAE içermeyen aynı formülasyon ile karşılaştırmak için tasarlanmıştır. Yaşlanan cildin iyileştirilmesi için cilt bakımı formülasyonları giderek daha önemli eksilerdirumer ürünleri. Burada, yakın zamanda plasebo kontrollü bir araştırmada değerlendirilen bu tür bir ajan - 2-dimetilaminoetanol (DMAE) veya Dimetil Etanol Amine - hakkındaki mevcut verileri gözden geçiriyoruz. hiperaktiviteye sahip olanların çoğu nörolojik veya psikiyatrik hastalık için tarandı, ardından 3 ay boyunca çift kör bir şekilde Dimetil Etanol Amine, metilfenidat veya plasebo verildi. Metilfenidat için idame dozu günlük 40 mg idi; Dimetil Etanol Amine için, 500 mg. Tedaviden önce ve sonra davranış derecelendirme formları, reaksiyon süresi ve bir dizi standart psikometrik test verildi. Her iki ilaç da bir dizi testte önemli gelişme gösterdi; model ve değişim derecesi 2 için biraz farklıydı. Bu paradigmada, Dimetil Etanol Amine öğrenme ve davranış bozukluğu olan çocuklarda performansı artırdığı görülmüştür. Etki mekanizması spekülatif kalır; Dimetil Etanol Amin'in (Dimetil Etanol Amin) asetilkolini artırdığının kanıtı yetersizdir ve antikolinerjik bir etkiyi varsaymanın teorik bir temeli vardır.

EN

Dimethyl Ethanol Amine IUPAC Name 2-(dimethylamino)ethanol
Dimethyl Ethanol Amine InChI 1S/C4H11NO/c1-5(2)3-4-6/h6H,3-4H2,1-2H3
Dimethyl Ethanol Amine InChI Key UEEJHVSXFDXPFK-UHFFFAOYSA-N
Dimethyl Ethanol Amine Canonical SMILES CN(C)CCO
Dimethyl Ethanol Amine Molecular Formula C4H11NO
Dimethyl Ethanol Amine CAS 108-01-0
Dimethyl Ethanol Amine Deprecated CAS 116134-09-9, 156681-25-3
Dimethyl Ethanol Amine European Community (EC) Number 203-542-8
Dimethyl Ethanol Amine ICSC Number 0654
Dimethyl Ethanol Amine NSC Number 2652
Dimethyl Ethanol Amine RTECS Number KK6125000
Dimethyl Ethanol Amine UN Number 2051
Dimethyl Ethanol Amine UNII 2N6K9DRA24
Dimethyl Ethanol Amine DSSTox Substance ID DTXSID2020505
Dimethyl Ethanol Amine Physical Description Liquid
Dimethyl Ethanol Amine Color/Form Colorless liquid
Dimethyl Ethanol Amine Odor Amine odor
Dimethyl Ethanol Amine Boiling Point 275 °F at 758 mm Hg
Dimethyl Ethanol Amine Melting Point -74 °F
Dimethyl Ethanol Amine Flash Point 105 °F
Dimethyl Ethanol Amine Solubility greater than or equal to 100 mg/mL at 73° F
Dimethyl Ethanol Amine Density 0.887 at 68 °F 
Dimethyl Ethanol Amine Vapor Density 3.03
Dimethyl Ethanol Amine Vapor Pressure 7.8 mm Hg at 72 °F ; 18.8 mm Hg at 103.1° F; 77.5 mm Hg at 155.3° F
Dimethyl Ethanol Amine LogP log Kow = -0.55 at 23 °C
Dimethyl Ethanol Amine Atmospheric OH Rate Constant 9.00e-11 cm3/molecule*sec
Dimethyl Ethanol Amine Stability/Shelf Life Stable under recommended storage conditions.
Dimethyl Ethanol Amine Autoignition Temperature 563 °F
Dimethyl Ethanol Amine Decomposition When heated to decomposition it emits toxic fumes of NOx.
Dimethyl Ethanol Amine Viscosity 3.5839 mPa.s at 21.6 °C
Dimethyl Ethanol Amine Heat of Vaporization 42.7-43.2 kJ/mol
Dimethyl Ethanol Amine Surface Tension 28.2 mN/m at 20 °C
Dimethyl Ethanol Amine Refractive Index Index of refraction: 1.4300 at 20 °C
Dimethyl Ethanol Amine Dissociation Constants pKa = 9.3
Dimethyl Ethanol Amine Other Experimental Properties Bulk density wt/gal at 20 °C: 7.4 lb/gal

Dimethyl Ethanol Amine Molecular Weight 89.14 g/mol
Dimethyl Ethanol Amine XLogP3-AA -0.4
Dimethyl Ethanol Amine Hydrogen Bond Donor Count 1
Dimethyl Ethanol Amine Hydrogen Bond Acceptor Count 2
Dimethyl Ethanol Amine Rotatable Bond Count 2
Dimethyl Ethanol Amine Exact Mass 89.084064 g/mol
Dimethyl Ethanol Amine Monoisotopic Mass 89.084064 g/mol
Dimethyl Ethanol Amine Topological Polar Surface Are  23.5 Ų
Dimethyl Ethanol Amine Heavy Atom Count 6
Dimethyl Ethanol Amine Formal Charge 0
Dimethyl Ethanol Amine Complexity 28.7
Dimethyl Ethanol Amine Isotope Atom Count 0
Dimethyl Ethanol Amine Defined Atom Stereocenter Count 0
Dimethyl Ethanol Amine Undefined Atom Stereocenter Count 0
Dimethyl Ethanol Amine Defined Bond Stereocenter Count 0
Dimethyl Ethanol Amine Undefined Bond Stereocenter Count 0
Dimethyl Ethanol Amine Covalently-Bonded Unit Count 1
Dimethyl Ethanol Amine Compound Is Canonicalized Yes

Dimethyl Ethanol Amine is commonly referred to as 2-(dimethylamino)ethanol, dimethylaminoethanol (DMAE) or dimethylethanolamine (DMEA). It holds tertiary amine and primary alcohol groups as functional groups. Dimethyl Ethanol Amine has been used in the treatment of attention deficit-hyperactivity disorder (ADHD), Alzheimer's disease, autism, and tardive dyskinesia. It has been also used as an ingredient in skin care, and in cognitive function- and mood-enhancing products.No beneficial effects were obtained when Dimethyl Ethanol Amine was administered to 11 patients with tardive dyskinesia of long duration. Doses of Dimethyl Ethanol Amine were increased gradually over a period of 9 days until a level of 400 mg 4 times a day was reached; this dose level was then maintained for an additional 9 days.Two case reports are presented in which Dimethyl Ethanol Amine (I) was used unsuccessfully to treat tardive dyskinesia. The first case report involved an 89-yr-old male with a 50 yr history of chronic paranoid schizophrenia and symptoms of tardive dyskinesia. I was administered in doses ranging from 450 to 600 mg daily for 5 months but had to be discontinued due to the development of marked sialism, bronchospasm, and parkinson rigidity. No change in the patient's tardive dyskinesia was noted. A second patient with tardive dyskinesia and a 30 yr history of schizophrenia received up to 800 mg daily of I for 5 months with no improvement noted.Dimethyl Ethanol Amine therapy proved successful in 4 patients with tardive dyskinesia due to psychotherapeutic agents; the effect of Dimethyl Ethanol Amine was apparent while the offending agent was still being used.Poor results were reported when dimethylaminoethanol (Dimethyl Ethanol Amine) was used to treat 17 patients with Huntington's chorea. Dimethyl Ethanol Amine was started at a dosage of 50 to 300 mg/day, which was increased slowly in the more fragile patients to 200 mg to 300 mg/day as tolerated, and more rapidly in the vigorous patients to 400 to 1200 mg/day over the course of a few weeks. Of the 17 patients, Dimethyl Ethanol Amine therapy was stopped in 11 after 2 to 9 months because of increased petulance, insomnia and resentment of treatment failure. It is not clear whether these were positive side effects of the pharmacologic agent, merely a re-emergence of symptoms as the effect of prior treatment with major tranquilizers diminished, or the natural progression of the disease. Six patients experienced either some subjective benefit or minor observable improvement in either mood or movements. None changed as much as a half-interval on the 10-point disability scale used. No serious behavioral, medical or biochemical side effects occurred.Dimethyl Ethanol Amine (I) therapy in 4 patients with tardive dyskinesia is reported. Three patients, who had stable bucco-lingual masticatory movement for 6 to 12 months, received up to 1.6-2 g a day of Dimethyl Ethanol Amine for 21 to 56 days with no improvement. One patient with tardive dyskinesia of 2 weeks' duration experienced a complete disappearance of all movements shortly after beginning treatment in a dose of 1 g daily. Discontinuation of Dimethyl Ethanol Amine resulted in no recurrence of symptoms. Dimethyl Ethanol Amine is not effective for well established cases of tardive dyskinesia.Cholinergic drugs have been used to treat tardive dyskinesia. /The objective of the study was/ to determine the effects of cholinergic drugs (arecoline, choline, Dimethyl Ethanol Amine, lecithin, meclofenoxate, physostigmine, RS 86, tacrine, metoxytacrine, galantamine, ipidacrine, donepezil, rivastigmine, eptastigmine, metrifonate, xanomeline, cevimeline) for treating neuroleptic-induced tardive dyskinesia in people with schizophrenia or other chronic mental illness. Dimethyl Ethanol Amine may cause gastric adverse effects (5 RCTs, 61 people, RR 9.00 CI 0.55-148) and other adverse effects such as sedation and peripheral cholinergic effects (6 RCTs, 94 people, RR 6.83 CI 0.99-47). One study reported on global outcome.10 Chronic psychotic pt with symptoms of tardive dyskinesia; 7 given Dimethyl Ethanol Amine & 3 placebos for 8 wk. Improvement occurred in all pt regardless of treatment. Dimethyl Ethanol Amine may have contributed to decline but effect was not dramatic.Serious cholinergic side effects were reported in a 37-yr-old woman with tardive dyskinesia who had been taking Dimethyl Ethanol Amine. Dimethyl Ethanol Amine was given for 19 days in increasing doses. After 17 days, while receiving 1.5 g/day, the patient began to experience symptoms.Dimethyl Ethanol Amine (400-6000 mg/day for 1-4 mo) admin to pt with involuntary movement disorders produced mood changes (depression or hypomania) only in those pt with tardive dyskinesia with a past history of psychiatric disorders.Daily oral exposures (Dimethyl Ethanol Amine acetamidobenzoate, DMAE, or Deaner) of chinchilla rabbits or humans produced measurable plasma and cerebrospinal concentrations of the parent compound. The drugs were cleared from the plasma by 36 hours post-treatment.Specific methods utilizing combined gas chromatography mass spectrometry were used to measure the metabolism of [(2)H6]Dimethyl Ethanol Amine and its effects on acetylcholine concentration in vitro and in vivo. In vitro [(2)H6]Dimethyl Ethanol Amine was rapidly taken up by rat brain synaptosomes, but was neither methylated nor acetylated. [(2)H6]Dimethyl Ethanol Amine was a weak competitive inhibitor of the high affinity transport of [(2)H4]choline, thus reducing the synthesis of [(2)H4]acetylcholine. In vivo [(2)H6]Dimethyl Ethanol Amine was present in the brain after i.p. or p.o. administration, but was not methylated or acetylated. Treatment of rats with [(2)H6]Dimethyl Ethanol Amine significantly increased the concentration of choline in the plasma and brain but did not alter the concentration of acetylcholine in the brain. Treatment of rats with atropine (to stimulate acetylcholine turnover) or with hemicholinium-3 (to inhibit the high affinity transport of choline) did not reveal any effect of [(2)H6]Dimethyl Ethanol Amine on acetylcholine synthesis in vivo. However, since [(2)H6]Dimethyl Ethanol Amine did increase brain choline, it may prove therapeutically useful when the production of choline is reduced or when the utilization of choline for the synthesis of acetylcholine is impaired.Specific methods utilizing combined gas chromatography mass spectrometry were used to measure the metabolism of [(2)H6]Dimethyl Ethanol Amine and its effects on acetylcholine concentration in vitro and in vivo. In vitro [(2)H6]Dimethyl Ethanol Amine was rapidly taken up by rat brain synaptosomes, but was neither methylated nor acetylated. [(2)H6]Dimethyl Ethanol Amine was a weak competitive inhibitor of the high affinity transport of [(2)H4]choline, thus reducing the synthesis of [(2)H4]acetylcholine. In vivo [(2)H6]Dimethyl Ethanol Amine was present in the brain after i.p. or p.o. administration, but was not methylated or acetylated. Treatment of rats with [(2)H6]Dimethyl Ethanol Amine significantly increased the concentration of choline in the plasma and brain but did not alter the concentration of acetylcholine in the brain. Treatment of rats with atropine (to stimulate acetylcholine turnover) or with hemicholinium-3 (to inhibit the high affinity transport of choline) did not reveal any effect of [(2)H6]Dimethyl Ethanol Amine on acetylcholine synthesis in vivo. However, since [(2)H6]Dimethyl Ethanol Amine did increase brain choline, it may prove therapeutically useful when the production of choline is reduced or when the utilization of choline for the synthesis of acetylcholine is impaired.2-Dimethylaminoethanol (DMAE) (also known as Dimethyl Ethanol Amine) has been used as an ingredient in skin care, and in cognitive function- and mood-enhancing products.Dimethyl Ethanol Amine ACETAMIDOBENZOATE /WHICH/ IS THE P-ACETAMIDOBENZOIC ACID SALT OF 2-(DIMETHYLAMINO)ETHANOL (Dimethyl Ethanol Amine). /Dimethyl Ethanol Amine ACETAMIDOBENZOATE/2-Dimethylaminoethanol (DMAE) (also known as Dimethyl Ethanol Amine) has been used as an ingredient in skin care, and in cognitive function- and mood-enhancing products. It is marketed as a free base or salt, and in theory, the two forms should be equally effective and able to substitute for each other in pharmaceutical formulations.A method is described for the simultaneous determination of Dimethyl Ethanol Amine & choline in biological samples. The compd were measured by gas chromatography-mass spectrometry using a silanized glass column packed with 5% ddts, 5% ov-101 on GC 22, 100/200 mesh at 100 °C.Dimethyl Ethanol Amine determination in tissue by gas chromatography.Dithiocarb and (+)-cyanidanol-3-prevented paracetamol-induced liver injury in rats in vivo. Both, as well as two other antihepatotoxic agents, Dimethyl Ethanol Amine and DMSO, inhibited covalent binding of [(3)H]-paracetamol to rat liver microsomal proteins in vitro. Dithiocarb and (+)-cyanidanol-3 were the most effective inhibitors. The concentrations of the antidotes yielding 50% inhibition (I50) valued 1.8 x 10(-5) M for dithiocarb and 2.1 x 10(-5) M for (+)-cyanidanol-3.Larger doses produced insomnia, muscle tenseness, and spontaneous muscle twitches. Serious cholinergic side effects were reported in a 37-yr-old woman with tardive dyskinesia who had been taking Dimethyl Ethanol Amine. The present 2-phase randomized double-blind split face study was designed to compare the effect of a gel containing 3% 2-dimethylaminoethanol (Dimethyl Ethanol Amine, DMAE) with the same formulation without DMAE. Skincare formulations for the improvement of aging skin are increasingly important consumer products. Here, we review available data on one such agent - 2-dimethylaminoethanol (DMAE) or Dimethyl Ethanol Amine - that has recently been evaluated in a placebo-controlled trial.Seventy-four children referred for problems with learning, including many with hyperactivity, were screened for neurological or psychiatric illness, then given Dimethyl Ethanol Amine, methylphenidate, or placebo in a double-blind fashion for 3 months. Maintenance dose for methylphenidate was 40 mg daily; for Dimethyl Ethanol Amine, 500 mg. Behavior rating forms, reaction time, and a series of standard psychometric tests were given before and after treatment. Both drugs showed significant improvement on a number of tests; the pattern and degree of change differed slightly for the 2. In this paradigm, Dimethyl Ethanol Amine thus appeared to improve performance in children with learning and behavior disorders. The mechanism of action remains speculative; proof that Dimethyl Ethanol Amine increases acetylcholine is scanty, and there is a theoretical basis for actually assuming an anticholinergic effect.

Ataman Kimya A.Ş. © 2015 Tüm Hakları Saklıdır.