1-9 A-D E-G H-M N-P Q-S T-Z

CAFFEINE ANHYDROUS (SUSUZ KAFEIN)

CAFFEINE ANHYDROUS (SUSUZ KAFEIN)
CAS No. : 58-08-2
EC No. : 200-362-1

Synonyms:

caffeine; 58-08-2;1,3,7-Trimethylxanthine; Guaranine; Thein; Methyltheobromine; Cafeina; Theine; Koffein; Mateina; Alert-pep; Caffein; Cafipel; Coffeine; Refresh'n; Caffedrine; Stim; Cafamil; Cafecon; Caffine; Dexitac; Nodaca; Anhydrous caffeine; No-Doz;Eldiatric C; 7-Methyltheophylline; Hycomine; Organex; Vivarin; Nix Nap; Methyltheobromide; 3,7-Dihydro-1,3,7-trimethyl-1H-purine-2,6-dione; Coffein; Phensal; Caffeine, synthetic; Quick-Pep; Coffeinum; Tirend; 1,3,7-Trimethyl-2,6-dioxopurine; 1,3,7-Trimethylpurine-2,6-dione; Theophylline, 7-methyl; DHCplus; Tri-Aqua; Kofein; Miudol; Caffeine, anhydrous;Theobromine, 1-methyl-; Propoxyphene Compound 65; 1H-Purine-2,6-dione, 3,7-dihydro-1,3,7-trimethyl-;1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purine-2,6-dione; Kofein [Czech]; Coffein [German]; Koffein [German]; 1-methyltheobromine; Caffeine (natural); Xanthine, 1,3,7-trimethyl; Caffeina [Italian]; Theophylline Me; Methylxanthine theophylline; Theobromine Me; NCI-C02733; caffenium; SK-65 Compound; Anacin; Anacin Maximum Strength; Caffeine [BAN:JAN]; P-A-C Analgesic Tablets; HSDB 36; FEMA No. 2224; BRN 0017705; C8H10N4O2; NSC 5036; A.S.A. and Codeine Compound; UNII-3G6A5W338E; 1,3,7-trimethyl-2,3,6,7-tetrahydro-1H-purine-2,6-dione; CCRIS 1314; 1,3,7-trimethyl-1H-purine-2,6(3H,7H)-dione; AI3-20154; EINECS 200-362-1; CHEMBL113;CFF; CHEBI:27732; 3G6A5W338E; NSC-5036; MFCD00005758; SK 65 Compound; Caffeina; DSSTox_CID_232; CAFFEINE-D3; DSSTox_RID_75448; DSSTox_GSID_20232; No Doz; 1,3,7-trimethyl-1,3,7-trihydropurine-2,6-dione; 1,3,7-trimethyl-2,6-dioxo-1,2,3,6-tetrahydropurine; cafeine; peyona; teina; CAS-58-08-2; Caffeine (USP); SMR000326667; SR-01000075187; Anhydrous caffeine (TN); Monomethyl derivative of Theophylline; Caffeine [USP:BAN:JAN]; Anhydrous caffeine (JP15); Caffeine, 98.5%, specified according to the req. of USP/BP; Caffeine hydrous; 1gfz; Caffeine, BioXtra; TNP00310; Monohydrate Caffeine; Respia (TN); 1-methyl-Theobromine; 7-methyl Theophylline; Caffeine_303_ p; PubChem9436; Cafergot (Salt/Mix); 1,7-Trimethylxanthine; Spectrum_001301; 1l5q; 1l7x; 2a3b; 3g6m; 3,7-dihydro-1,3,7-trimethyl-1H-purine; Xanthine,3,7-trimethyl; Theine, methyltheobromine; Spectrum2_001261; Spectrum3_000321; Spectrum4_001782; Spectrum5_000423; Lopac-C-0750; bmse000206; MolMap_000054; Probes1_000150; Probes2_000128; C 0750; EC 200-362-1; SCHEMBL5671; Anhydrous caffeine (JP17); NCIOpen2_008255; BIDD:PXR0172; Lopac0_000228; 1, 3, 7-Trimethylxanthine; BSPBio_001921; GTPL407; KBioGR_002325; KBioSS_001781; 5-26-13-00558 (Beilstein Handbook Reference); MLS001055341; MLS001056714; MLS001066409; ARONIS25359; BIDD:ER0554; BIDD:GT0632; Caffeine, 1mg/ml in methanol; DivK1c_000730; SPECTRUM1500155; CU-01000012617-3; SPBio_001222; Caffeine melting point standard; MEGxp0_001350; ZINC1084; component of Dilone (Salt/Mix); DTXSID0020232; 1,7-Trimethyl-2,6-dioxopurine; ACon1_000085; BDBM10849; CTK1G9501; HMS502E12; KBio1_000730;KBio2_001781; KBio2_004349; KBio2_006917; KBio3_001141; Caffeine 1.0 mg/ml in Methanol; NSC5036; Caffeine, powder, ReagentPlus(R); component of Percodan (Salt/Mix); NINDS_000730;Bio1_000473; Bio1_000962; Bio1_001451; HMS1920I09; HMS2091O11; HMS2232M13; HMS3260N17; HMS3372J18; HMS3435F10; HMS3715D13; Pharmakon1600-01500155; NoDoz Caplets and Chewable Tablets; Caffeine 10 microg/mL in Methanol; CS-M0795; Tox21_201685; Tox21_300010; Tox21_500228;BBL016491; caffeine (1,3,7-trimethylxanthine); CCG-38825; LS-237; NSC755917; PDSP1_001016; PDSP1_001235; PDSP2_001000; PDSP2_001219; SBB006474; STK177283; Propoxyphene Compound 65 (Salt/Mix); AKOS000121334; 5-26-13-00558 (Beilstein); ACN-034787; Bayer Select Headache Pain (Salt/Mix); Caffeine, anhydrous, 99%, FCC, FG; DB00201; LP00228; MCULE-3362813910; NSC-755917; SDCCGMLS-0064595.P001; SDCCGMLS-0064595.P002; SDCCGSBI-0050216.P005; IDI1_000730; KS-0000478B; 3,3,7-trimethyl-1H-purine-2,6-dione; NCGC00015208-01; NCGC00015208-02; NCGC00015208-03; NCGC00015208-04; NCGC00015208-05; NCGC00015208-06; NCGC00015208-07; NCGC00015208-08; NCGC00015208-10; NCGC00015208-11; NCGC00015208-12; NCGC00015208-13; NCGC00015208-14; NCGC00015208-15; NCGC00015208-16; NCGC00015208-17; NCGC00015208-18; NCGC00090699-01; NCGC00090699-02; NCGC00090699-03; NCGC00090699-04; NCGC00090699-05; NCGC00090699-06; NCGC00090699-07; NCGC00090699-08; NCGC00090699-09; NCGC00168808-01; NCGC00168808-02; NCGC00254057-01; NCGC00259234-01; NCGC00260913-01; 95789-13-2; AC-12774; AS-15340; Caffeine, SAJ special grade, >=98.5%; component of P-A-C Compound (Salt/Mix); O926;ST057528; component of A.S.A. Compound (Salt/Mix); SBI-0050216.P004;DB-023002; WLN: T56 BN DN FNVNVJ B1 F1 H1; EU-0100228; FT-0664195; H2815; N1379; N2379; 3378-EP2269610A2; 3378-EP2275420A1; 3378-EP2277848A1; 3378-EP2277867A2; 3378-EP2280003A2; 3378-EP2284160A1; 3378-EP2289510A1; 3378-EP2295409A1; 3378-EP2295434A2; 3378-EP2301937A1; 3378-EP2305219A1; 3378-EP2305662A1; 3378-EP2305671A1; 3378-EP2305677A1; 3378-EP2305682A1; 3378-EP2305695A2; 3378-EP2305696A2; 3378-EP2305697A2; 3378-EP2305698A2; 3378-EP2308562A2; 3378-EP2308840A1; 3378-EP2308867A2; 3378-EP2308870A2; 3378-EP2308879A1; 3378-EP2311801A1; 3378-EP2311802A1; 3378-EP2311803A1; 3378-EP2311806A2; 3378-EP2311808A1; 3378-EP2311829A1; 3378-EP2311842A2; 3378-EP2314588A1; 3378-EP2314590A1; 3378-EP2314593A1; 3378-EP2316457A1; 3378-EP2316458A1; 3378-EP2316825A1; 3378-EP2316826A1; 3378-EP2316827A1; 3378-EP2316828A1; 3378-EP2371814A1; BIM-0050216.0001; C07481; D00528; Q60235; 1,3,7-trimethyl-3,7-dihydropurine-2,6-dione; 1H-Purine-2, 3,7-dihydro-1,3,7-trimethyl-; AB00051930-09; AB00051930_10; Caffeine, purum, anhydrous, >=99.0% (HPLC); 3,7-dihydro-1,3,7-trimethyl-1H-purine (9CI); Caffeine, anhydrous, tested according to Ph.Eur.; L000155; 3,7-Dihydro-1,3,7-trimethyl-1H-purin-2,6-dion; Caffeine, Sigma Reference Standard, vial of 250 mg; SR-01000075187-1; SR-01000075187-4; SR-01000075187-7; SR-01000075187-8; BRD-K02404261-001-02-7; BRD-K02404261-001-03-5; BRD-K02404261-001-07-6; Caffeine, certified reference material, TraceCERT(R); Caffeine, meets USP testing specifications, anhydrous; Melting point standard 235-237C, analytical standard;1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purine-2,6-dione #; Caffeine, British Pharmacopoeia (BP) Reference Standard; Caffeine, European Pharmacopoeia (EP) Reference Standard; F3371-0262;Z112207564; Caffeine 2000 microg/mL in Water:Methanol (81:19 g/g); 07E4FB58-FD79-4175-8E3D-05BF96954522; 3,7-Dihydro-1,3,7-trimethyl-1H-purin-2,6-dion (coffein); Caffeine solution, analytical standard, 1.0 mg/mL in methanol; Caffeine, United States Pharmacopeia (USP) Reference Standard; Caffeine, Pharmaceutical Secondary Standard; Certified Reference Material; Caffeine for system suitability, European Pharmacopoeia (EP) Reference Standard; Caffeine melting point standard, United States Pharmacopeia (USP) Reference Standard; Caffeine solution, 1.0 mg/mL in methanol, ampule of 1 mL, certified reference material; 114303-55-8; Caffeine Melting Point Standard, Pharmaceutical Secondary Standard; Certified Reference Material; Caffeine, PharmaGrade, EP, Manufactured under appropriate GMP controls for pharma or biopharmaceutical production;Mettler-Toledo Calibration substance ME 18872, Caffeine, analytical standard, for the calibration of the thermosystem 900, traceable to primary standards (LGC); kafein; KAFEİN; kafeın; KAFEIN; KAHVE; kahve; KAFEYİN; kafeyin; kafeyın; KAFEYIN; COFFEE; coffee; cola; drink; caffeine; 58-08-2;1,3,7-Trimethylxanthine; Guaranine; Thein; Methyltheobromine; Cafeina; Theine; Koffein; Mateina; Alert-pep; Caffein; Cafipel; Coffeine; Refresh'n; Caffedrine; Stim; Cafamil; Cafecon; Caffine; Dexitac; Nodaca; Anhydrous caffeine; No-Doz;Eldiatric C; 7-Methyltheophylline; Hycomine; Organex; Vivarin; Nix Nap; Methyltheobromide; 3,7-Dihydro-1,3,7-trimethyl-1H-purine-2,6-dione; Coffein; Phensal; Caffeine, synthetic; Quick-Pep; Coffeinum; Tirend; 1,3,7-Trimethyl-2,6-dioxopurine; 1,3,7-Trimethylpurine-2,6-dione; Theophylline, 7-methyl; DHCplus; Tri-Aqua; Kofein; Miudol; Caffeine, anhydrous;Theobromine, 1-methyl-; Propoxyphene Compound 65; 1H-Purine-2,6-dione, 3,7-dihydro-1,3,7-trimethyl-;1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purine-2,6-dione; Kofein [Czech]; Coffein [German]; Koffein [German]; 1-methyltheobromine; Caffeine (natural); Xanthine, 1,3,7-trimethyl; Caffeina [Italian]; Theophylline Me; Methylxanthine theophylline; Theobromine Me; NCI-C02733; caffenium; SK-65 Compound; Anacin; Anacin Maximum Strength; Caffeine [BAN:JAN]; P-A-C Analgesic Tablets; HSDB 36; FEMA No. 2224; BRN 0017705; C8H10N4O2; NSC 5036; A.S.A. and Codeine Compound; UNII-3G6A5W338E; 1,3,7-trimethyl-2,3,6,7-tetrahydro-1H-purine-2,6-dione; CCRIS 1314; 1,3,7-trimethyl-1H-purine-2,6(3H,7H)-dione; AI3-20154; EINECS 200-362-1; CHEMBL113;CFF; CHEBI:27732; 3G6A5W338E; NSC-5036; MFCD00005758; SK 65 Compound; Caffeina; DSSTox_CID_232; CAFFEINE-D3; DSSTox_RID_75448; DSSTox_GSID_20232; No Doz; 1,3,7-trimethyl-1,3,7-trihydropurine-2,6-dione; 1,3,7-trimethyl-2,6-dioxo-1,2,3,6-tetrahydropurine; cafeine; peyona; teina; CAS-58-08-2; Caffeine (USP); SMR000326667; SR-01000075187; Anhydrous caffeine (TN); Monomethyl derivative of Theophylline; Caffeine [USP:BAN:JAN]; Anhydrous caffeine (JP15); Caffeine, 98.5%, specified according to the req. of USP/BP; Caffeine hydrous; 1gfz; Caffeine, BioXtra; TNP00310; Monohydrate Caffeine; Respia (TN); 1-methyl-Theobromine; 7-methyl Theophylline; Caffeine_303_ p; PubChem9436; Cafergot (Salt/Mix); 1,7-Trimethylxanthine; Spectrum_001301; 1l5q; 1l7x; 2a3b; 3g6m; 3,7-dihydro-1,3,7-trimethyl-1H-purine; Xanthine,3,7-trimethyl; Theine, methyltheobromine; Spectrum2_001261; Spectrum3_000321; Spectrum4_001782; Spectrum5_000423; Lopac-C-0750; bmse000206; MolMap_000054; Probes1_000150; Probes2_000128; C 0750; EC 200-362-1; SCHEMBL5671; Anhydrous caffeine (JP17); NCIOpen2_008255; BIDD:PXR0172; Lopac0_000228; 1, 3, 7-Trimethylxanthine; BSPBio_001921; GTPL407; KBioGR_002325; KBioSS_001781; 5-26-13-00558 (Beilstein Handbook Reference); MLS001055341; MLS001056714; MLS001066409; ARONIS25359; BIDD:ER0554; BIDD:GT0632; Caffeine, 1mg/ml in methanol; DivK1c_000730; SPECTRUM1500155; CU-01000012617-3; SPBio_001222; Caffeine melting point standard; MEGxp0_001350; ZINC1084; component of Dilone (Salt/Mix); DTXSID0020232; 1,7-Trimethyl-2,6-dioxopurine; ACon1_000085; BDBM10849; CTK1G9501; HMS502E12; KBio1_000730;KBio2_001781; KBio2_004349; KBio2_006917; KBio3_001141; Caffeine 1.0 mg/ml in Methanol; NSC5036; Caffeine, powder, ReagentPlus(R); component of Percodan (Salt/Mix); NINDS_000730;Bio1_000473; Bio1_000962; Bio1_001451; HMS1920I09; HMS2091O11; HMS2232M13; HMS3260N17; HMS3372J18; HMS3435F10; HMS3715D13; Pharmakon1600-01500155; NoDoz Caplets and Chewable Tablets; Caffeine 10 microg/mL in Methanol; CS-M0795; Tox21_201685; Tox21_300010; Tox21_500228;BBL016491; caffeine (1,3,7-trimethylxanthine); CCG-38825; LS-237; NSC755917; PDSP1_001016; PDSP1_001235; PDSP2_001000; PDSP2_001219; SBB006474; STK177283; Propoxyphene Compound 65 (Salt/Mix); AKOS000121334; 5-26-13-00558 (Beilstein); ACN-034787; Bayer Select Headache Pain (Salt/Mix); Caffeine, anhydrous, 99%, FCC, FG; DB00201; LP00228; MCULE-3362813910; NSC-755917; SDCCGMLS-0064595.P001; SDCCGMLS-0064595.P002; SDCCGSBI-0050216.P005; IDI1_000730; KS-0000478B; 3,3,7-trimethyl-1H-purine-2,6-dione; NCGC00015208-01; NCGC00015208-02; NCGC00015208-03; NCGC00015208-04; NCGC00015208-05; NCGC00015208-06; NCGC00015208-07; NCGC00015208-08; NCGC00015208-10; NCGC00015208-11; NCGC00015208-12; NCGC00015208-13; NCGC00015208-14; NCGC00015208-15; NCGC00015208-16; NCGC00015208-17; NCGC00015208-18; NCGC00090699-01; NCGC00090699-02; NCGC00090699-03; NCGC00090699-04; NCGC00090699-05; NCGC00090699-06; NCGC00090699-07; NCGC00090699-08; NCGC00090699-09; NCGC00168808-01; NCGC00168808-02; NCGC00254057-01; NCGC00259234-01; NCGC00260913-01; 95789-13-2; AC-12774; AS-15340; Caffeine, SAJ special grade, >=98.5%; component of P-A-C Compound (Salt/Mix); O926;ST057528; component of A.S.A. Compound (Salt/Mix); SBI-0050216.P004;DB-023002; WLN: T56 BN DN FNVNVJ B1 F1 H1; EU-0100228; FT-0664195; H2815; N1379; N2379; 3378-EP2269610A2; 3378-EP2275420A1; 3378-EP2277848A1; 3378-EP2277867A2; 3378-EP2280003A2; 3378-EP2284160A1; 3378-EP2289510A1; 3378-EP2295409A1; 3378-EP2295434A2; 3378-EP2301937A1; 3378-EP2305219A1; 3378-EP2305662A1; 3378-EP2305671A1; 3378-EP2305677A1; 3378-EP2305682A1; 3378-EP2305695A2; 3378-EP2305696A2; 3378-EP2305697A2; 3378-EP2305698A2; 3378-EP2308562A2; 3378-EP2308840A1; 3378-EP2308867A2; 3378-EP2308870A2; 3378-EP2308879A1; 3378-EP2311801A1; 3378-EP2311802A1; 3378-EP2311803A1; 3378-EP2311806A2; 3378-EP2311808A1; 3378-EP2311829A1; 3378-EP2311842A2; 3378-EP2314588A1; 3378-EP2314590A1; 3378-EP2314593A1; 3378-EP2316457A1; 3378-EP2316458A1; 3378-EP2316825A1; 3378-EP2316826A1; 3378-EP2316827A1; 3378-EP2316828A1; 3378-EP2371814A1; BIM-0050216.0001; C07481; D00528; Q60235; 1,3,7-trimethyl-3,7-dihydropurine-2,6-dione; 1H-Purine-2, 3,7-dihydro-1,3,7-trimethyl-; AB00051930-09; AB00051930_10; Caffeine, purum, anhydrous, >=99.0% (HPLC); 3,7-dihydro-1,3,7-trimethyl-1H-purine (9CI); Caffeine, anhydrous, tested according to Ph.Eur.; L000155; 3,7-Dihydro-1,3,7-trimethyl-1H-purin-2,6-dion; Caffeine, Sigma Reference Standard, vial of 250 mg; SR-01000075187-1; SR-01000075187-4; SR-01000075187-7; SR-01000075187-8; BRD-K02404261-001-02-7; BRD-K02404261-001-03-5; BRD-K02404261-001-07-6; Caffeine, certified reference material, TraceCERT(R); Caffeine, meets USP testing specifications, anhydrous; Melting point standard 235-237C, analytical standard;1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purine-2,6-dione #; Caffeine, British Pharmacopoeia (BP) Reference Standard; Caffeine, European Pharmacopoeia (EP) Reference Standard; F3371-0262;Z112207564; Caffeine 2000 microg/mL in Water:Methanol (81:19 g/g); 07E4FB58-FD79-4175-8E3D-05BF96954522; 3,7-Dihydro-1,3,7-trimethyl-1H-purin-2,6-dion (coffein); Caffeine solution, analytical standard, 1.0 mg/mL in methanol; Caffeine, United States Pharmacopeia (USP) Reference Standard; Caffeine, Pharmaceutical Secondary Standard; Certified Reference Material; Caffeine for system suitability, European Pharmacopoeia (EP) Reference Standard; Caffeine melting point standard, United States Pharmacopeia (USP) Reference Standard; Caffeine solution, 1.0 mg/mL in methanol, ampule of 1 mL, certified reference material; 114303-55-8; Caffeine Melting Point Standard, Pharmaceutical Secondary Standard; Certified Reference Material; Caffeine, PharmaGrade, EP, Manufactured under appropriate GMP controls for pharma or biopharmaceutical production;Mettler-Toledo Calibration substance ME 18872, Caffeine, analytical standard, for the calibration of the thermosystem 900, traceable to primary standards (LGC); kafein; KAFEİN; kafeın; KAFEIN; KAHVE; kahve; KAFEYİN; kafeyin; kafeyın; KAFEYIN; COFFEE; coffee; cola; drink;

EN

CAFFEINE IUPAC Name 1,3,7-trimethylpurine-2,6-dione

CAFFEINE InChI InChI=1S/C8H10N4O2/c1-10-4-9-6-5(10)7(13)12(3)8(14)11(6)2/h4H,1-3H3

CAFFEINE InChI Key RYYVLZVUVIJVGH-UHFFFAOYSA-N

CAFFEINE Canonical SMILES CN1C=NC2=C1C(=O)N(C(=O)N2C)C

CAFFEINE Molecular Formula C8H10N4O2

CAFFEINE CAS HelpNew Window58-08-2

CAFFEINE Deprecated CAS 71701-02-5, 95789-13-2

CAFFEINE European Community (EC) Number 200-362-1

CAFFEINE ICSC Number 0405

CAFFEINE NSC Number 755917

CAFFEINE RTECS Number EV6475000

CAFFEINE UN Number 1544

CAFFEINE UNII HelpNew Window3G6A5W338E

CAFFEINE FEMA Number 2224

CAFFEINE DSSTox Substance ID DTXSID0020232

CAFFEINE Wikipedia Caffeine

Computed Properties

CAFFEINE Property Name Property Value Reference
CAFFEINE Molecular Weight 194.19 g/mol 
CAFFEINE XLogP3 -0.1 
CAFFEINE Hydrogen Bond Donor Count
CAFFEINE Hydrogen Bond Acceptor Count
CAFFEINE Rotatable Bond Count
CAFFEINE Exact Mass 194.080376 g/mol 
CAFFEINE Monoisotopic Mass 194.080376 g/mol 
CAFFEINE Topological Polar Surface Area 58.4 Ų 
CAFFEINE Heavy Atom Count 14 
CAFFEINE Formal Charge
CAFFEINE Complexity 293 
CAFFEINE Isotope Atom Count
CAFFEINE Defined Atom Stereocenter Count
CAFFEINE Undefined Atom Stereocenter Count
CAFFEINE Defined Bond Stereocenter Count
CAFFEINE Undefined Bond Stereocenter Count
CAFFEINE Covalently-Bonded Unit Count
CAFFEINE Compound Is Canonicalized Yes

Caffeine is a central nervous system (CNS) stimulant of the methylxanthine class.[10] It is the world's most widely consumed psychoactive drug.[11] Unlike many other psychoactive substances, it is legal and unregulated in nearly all parts of the world. There are several known mechanisms of action to explain the effects of caffeine. The most prominent is that it reversibly blocks the action of adenosine on its receptors and consequently prevents the onset of drowsiness induced by adenosine. Caffeine also stimulates certain portions of the autonomic nervous system.

Caffeine is a bitter, white crystalline purine, a methylxanthine alkaloid, and is chemically related to the adenine and guanine bases of deoxyribonucleic acid (DNA) and ribonucleic acid (RNA). It is found in the seeds, nuts, or leaves of a number of plants native to Africa, East Asia and South America,[12] and helps to protect them against predator insects and to prevent germination of nearby seeds.[13] The most well-known source of caffeine is the coffee bean, the seed of the Coffea plant. People may drink beverages containing caffeine to relieve or prevent drowsiness and to improve cognitive performance. To make these drinks, caffeine is extracted by steeping the plant product in water, a process called infusion. Caffeine-containing drinks, such as coffee, tea, and cola, are very popular; as of 2014, 85% of American adults consumed some form of caffeine daily, consuming 164 mg on average.[14]

Caffeine can have both positive and negative health effects. It can treat and prevent the premature infant breathing disorders bronchopulmonary dysplasia of prematurity and apnea of prematurity. Caffeine citrate is on the WHO Model List of Essential Medicines.[15] It may confer a modest protective effect against some diseases,[16] including Parkinson's disease.[17] Some people experience sleep disruption or anxiety if they consume caffeine, but others show little disturbance. Evidence of a risk during pregnancy is equivocal; some authorities recommend that pregnant women limit caffeine to the equivalent of two cups of coffee per day or less.[18][19] Caffeine can produce a mild form of drug dependence - associated with withdrawal symptoms such as sleepiness, headache, and irritability - when an individual stops using caffeine after repeated daily intake.[1][3][5] Tolerance to the autonomic effects of increased blood pressure and heart rate, and increased urine output, develops with chronic use (i.e., these symptoms become less pronounced or do not occur following consistent use).[20]

Caffeine is classified by the US Food and Drug Administration as generally recognized as safe (GRAS). Toxic doses, over 10 grams per day for an adult, are much higher than the typical dose of under 500 milligrams per day.[21] A cup of coffee contains 80-175 mg of caffeine, depending on what "bean" (seed) is used, how it is roasted (darker roasts have less caffeine), and how it is prepared (e.g., drip, percolation, or espresso). Thus it requires roughly 50-100 ordinary cups of coffee to reach the toxic dose. However, pure powdered caffeine, which is available as a dietary supplement, can be lethal in tablespoon-sized amounts.

Contents
1 Use -CAFFEINE
1.1 Medical -CAFFEINE
1.2 Enhancing performance ->CAFFEINE
1.3 Specific populations ->CAFFEINE
2 Adverse effects ->CAFFEINE
2.1 Physical ->CAFFEINE
2.2 Psychological ->CAFFEINE
2.3 Reinforcement disorders ->CAFFEINE
2.4 Risk of other diseases ->CAFFEINE
3 Overdose ->CAFFEINE
4 Interactions ->CAFFEINE
4.1 Alcohol ->CAFFEINE
4.2 Tobacco ->CAFFEINE
4.3 Birth control ->CAFFEINE
4.4 Medications ->CAFFEINE
5 Pharmacology ->CAFFEINE
5.1 Pharmacodynamics ->CAFFEINE
5.2 Pharmacokinetics ->CAFFEINE
6 Chemistry ->CAFFEINE
6.1 Synthesis ->CAFFEINE
6.2 Decaffeination ->CAFFEINE
6.3 Detection in body fluids ->CAFFEINE
6.4 Analogs ->CAFFEINE
6.5 Precipitation of tannins ->CAFFEINE
7 Natural occurrence ->CAFFEINE
8 Products ->CAFFEINE
8.1 Beverages ->CAFFEINE
8.2 Chocolate ->CAFFEINE
8.3 Tablets ->CAFFEINE
8.4 Other oral products ->CAFFEINE
8.5 Inhalants ->CAFFEINE
8.6 Combinations with other drugs ->CAFFEINE
9 History ->CAFFEINE
9.1 Discovery and spread of use ->CAFFEINE
9.2 Chemical identification, isolation, and synthesis ->CAFFEINE
9.3 Historic regulations ->CAFFEINE
10 Society and culture ->CAFFEINE
10.1 Regulations ->CAFFEINE
10.2 Consumption ->CAFFEINE
10.3 Religions ->CAFFEINE
11 Other organisms ->CAFFEINE
12 Research ->CAFFEINE


Medical ->CAFFEINE
Main article: Caffeine citrate
Caffeine is used in:

Some people use caffeine-containing beverages such as coffee or tea to try to treat their asthma.[33] Evidence to support this practice, however, is poor.[33] It appears that caffeine improves airway function in people with asthma, increasing forced expiratory volume (FEV1) by 5% to 18%, with this effect lasting for up to four hours.[34]The addition of caffeine (100-130 mg) to commonly prescribed pain relievers such as paracetamol or ibuprofen modestly improves the proportion of people who achieve pain relief.[35]Enhancing performance
Cognitive
Caffeine is a central nervous system stimulant that reduces fatigue and drowsiness.[10] At normal doses, caffeine has variable effects on learning and memory, but it generally improves reaction time, wakefulness, concentration, and motor coordination.[36][37] The amount of caffeine needed to produce these effects varies from person to person, depending on body size and degree of tolerance.[36] The desired effects arise approximately one hour after consumption, and the desired effects of a moderate dose usually subside after about three or four hours.[6]Caffeine can delay or prevent sleep and improves task performance during sleep deprivation.[38] Shift workers who use caffeine make fewer mistakes due to drowsiness.[39]A systematic review and meta-analysis from 2014 found that concurrent caffeine and l-theanine use has synergistic psychoactive effects that promote alertness, attention, and task switching;[40] these effects are most pronounced during the first hour post-dose.[40]

Physical ->CAFFEINE
Caffeine is a proven ergogenic aid in humans.[41] Caffeine improves athletic performance in aerobic (especially endurance sports) and anaerobic conditions.[41] Moderate doses of caffeine (around 5 mg/kg[41]) can improve sprint performance,[42] cycling and running time trial performance,[41] endurance (i.e., it delays the onset of muscle fatigue and central fatigue),[41][43][44] and cycling power output.[41] Caffeine increases basal metabolic rate in adults.[45][46][47]Caffeine improves muscular strength and power,[48] and may enhance muscular endurance.[49] Caffeine also enhances performance on anaerobic tests.[50] Caffeine consumption before constant load exercise is associated with reduced perceived exertion. While this effect is not present during exercise-to-exhaustion exercise, performance is significantly enhanced. This is congruent with caffeine reducing perceived exertion, because exercise-to-exhaustion should end at the same point of fatigue.[51] Caffeine also improves power output and reduces time to completion in aerobic time trials,[52] an effect positively (but not exclusively) associated with longer duration exercise.[53]

Specific populations ->CAFFEINE
Adults For the general population of healthy adults, Health Canada advises a daily intake of no more than 400 mg.[54] This limit was found to be safe by a 2017 systematic review on caffeine toxicology.[55]Children ->CAFFEINEIn healthy children, moderate caffeine intake under 400 mg produces effects that are "modest and typically innocuous".[56][57] Higher doses of caffeine (>400 mg) can cause physiological, psychological and behavioral harm, particularly for children with psychiatric or cardiac conditions.[56] There is no evidence that coffee stunts a child's growth.[58] The American Academy of Pediatrics recommends that caffeine consumption is not appropriate for children and adolescents and should be avoided.[59] This recommendation is based on a clinical report released by American Academy of Pediatrics in 2011 with a review of 45 publications from 1994 to 2011 and includes inputs from various stakeholders (Pediatricians, Committee on nutrition, Canadian Pediatric Society, Centers for Disease Control & Prevention, Food and Drug Administration, Sports Medicine & Fitness committee, National Federations of High School Associations).[59] For children age 12 and under, Health Canada recommends a maximum daily caffeine intake of no more than 2.5 milligrams per kilogram of body weight. Based on average body weights of children, this translates to the following age-based intake limits:[54]Age range Maximum recommended daily caffeine intake 4-6 45 mg (slightly more than in 12 oz of a typical caffeinated soft drink) 7-9 62.5 mg 10-12 85 mg (about ½ cup of coffee) AdolescentsHealth Canada has not developed advice for adolescents because of insufficient data. However, they suggest that daily caffeine intake for this age group be no more than 2.5 mg/kg body weight. This is because the maximum adult caffeine dose may not be appropriate for light-weight adolescents or for younger adolescents who are still growing. The daily dose of 2.5 mg/kg body weight would not cause adverse health effects in the majority of adolescent caffeine consumers. This is a conservative suggestion since older and heavier weight adolescents may be able to consume adult doses of caffeine without suffering adverse effects.[54] Pregnancy and breastfeeding The metabolism of caffeine is reduced in pregnancy, especially in the third trimester, and the half life of caffeine during pregnancy can be increased up to 15 hours (as compared to 2.5 to 4.5 hours in non-pregnant adults).[60] Current evidence regarding the effects of caffeine on pregnancy and for breastfeeding are inconclusive.[18] There is limited primary and secondary advice for, or against, caffeine use during pregnancy and its effects on the fetus or newborn.[18]The UK Food Standards Agency has recommended that pregnant women should limit their caffeine intake, out of prudence, to less than 200 mg of caffeine a day - the equivalent of two cups of instant coffee, or one and a half to two cups of fresh coffee.[61] The American Congress of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) concluded in 2010 that caffeine consumption is safe up to 200 mg per day in pregnant women.[19] For women who breastfeed, are pregnant, or may become pregnant, Health Canada recommends a maximum daily caffeine intake of no more than 300 mg, or a little over two 8 oz (237 mL) cups of coffee.[54] A 2017 systematic review on caffeine toxicology found evidence supporting that caffeine consumption up to 300 mg/day for pregnant women is generally not associated with adverse reproductive or developmental effect.[55]

There are conflicting reports in the scientific literature about caffeine use during pregnancy.[62] A 2011 review found that caffeine during pregnancy does not appear to increase the risk of congenital malformations, miscarriage or growth retardation even when consumed in moderate to high amounts.[63] Other reviews, however, concluded that there is some evidence that higher caffeine intake by pregnant women may be associated with a higher risk of giving birth to a low birth weight baby,[64] and may be associated with a higher risk of pregnancy loss.[65] A systematic review, analyzing the results of observational studies, suggests that women who consume large amounts of caffeine (greater than 300 mg/day) prior to becoming pregnant may have a higher risk of experiencing pregnancy loss.[66]

Adverse effects ->CAFFEINE
Physical
Coffee and caffeine can affect gastrointestinal motility and gastric acid secretion.[67][68][69] Caffeine in low doses may cause weak bronchodilation for up to four hours in asthmatics.[70] In postmenopausal women, high caffeine consumption can accelerate bone loss.[71][72]

Acute ingestion of caffeine in large doses (at least 250-300 mg, equivalent to the amount found in 2-3 cups of coffee or 5-8 cups of tea) results in a short-term stimulation of urine output in individuals who have been deprived of caffeine for a period of days or weeks.[73] This increase is due to both a diuresis (increase in water excretion) and a natriuresis (increase in saline excretion); it is mediated via proximal tubular adenosine receptor blockade.[74] The acute increase in urinary output may increase the risk of dehydration. However, chronic users of caffeine develop a tolerance to this effect and experience no increase in urinary output.[75][76]

Psychological ->CAFFEINE
Minor undesired symptoms from caffeine ingestion not sufficiently severe to warrant a psychiatric diagnosis are common and include mild anxiety, jitteriness, insomnia, increased sleep latency, and reduced coordination.[36][77] Caffeine can have negative effects on anxiety disorders.[78] According to a 2011 literature review, caffeine use is positively associated with anxiety and panic disorders.[79] At high doses, typically greater than 300 mg, caffeine can both cause and worsen anxiety.[80] For some people, discontinuing caffeine use can significantly reduce anxiety.[81] In moderate doses, caffeine has been associated with reduced symptoms of depression and lower suicide risk.[82]

Reinforcement disorders ->CAFFEINE
Addiction
Whether caffeine can result in an addictive disorder depends on how addiction is defined. Compulsive caffeine consumption under any circumstances has not been observed, and caffeine is therefore not generally considered addictive.[92] However, some diagnostic models, such as the ICDM-9 and ICD-10, include a classification of caffeine addiction under a broader diagnostic model.[93] Some state that certain users can become addicted and therefore unable to decrease use even though they know there are negative health effects.[94][95]

Caffeine does not appear to be a reinforcing stimulus, and some degree of aversion may actually occur, with people preferring placebo over caffeine in a study on drug abuse liability published in an NIDA research monograph.[96] Some state that research does not provide support for an underlying biochemical mechanism for caffeine addiction.[1][97][98][99] Other research states it can affect the reward system.[100]

"Caffeine addiction" was added to the ICDM-9 and ICD-10. However, its addition was contested with claims that this diagnostic model of caffeine addiction is not supported by evidence.[1][2][101] The American Psychiatric Association's DSM-5 does not include the diagnosis of a caffeine addiction but proposes criteria for the disorder for more study.[91][102]

Dependence and withdrawal
Main article: Caffeine dependence
See also: Caffeine-induced anxiety disorder, caffeine-induced sleep disorder, and caffeinism
Withdrawal can cause mild to clinically significant distress or impairment in daily functioning. The frequency at which this occurs is self-reported at 11%, but in lab tests only half of the people who report withdrawal actually experience it, casting doubt on many claims of dependence.[103] Mild physical dependence and withdrawal symptoms may occur upon abstinence, with greater than 100 mg caffeine per day, although these symptoms last no longer than a day.[1] Some symptoms associated with psychological dependence may also occur during withdrawal.[5] The diagnostic criteria for caffeine withdrawal require a previous prolonged daily use of caffeine.[104] Following 24 hours of a marked reduction in consumption, a minimum of 3 of these signs or symptoms is required to meet withdrawal criteria: difficulty concentrating, depressed mood/irritability, flu-like symptoms, headache, and fatigue.[104] Additionally, the signs and symptoms must disrupt important areas of functioning and are not associated with effects of another condition[104]

The ICD-11 includes caffeine dependence as a distinct diagnostic category, which closely mirrors the DSM-5's proposed set of criteria for "caffeine-use disorder".[102][105] Caffeine use disorder refers to dependence on caffeine characterized by failure to control caffeine consumption despite negative physiological consequences.[102][105] The APA, which published the DSM-5, acknowledged that there was sufficient evidence in order to create a diagnostic model of caffeine dependence for the DSM-5, but they noted that the clinical significance of the disorder is unclear.[106] Due to this inconclusive evidence on clinical significance, the DSM-5 classifies caffeine-use disorder as a "condition for further study".[102]

Tolerance to the effects of caffeine occurs for caffeine induced elevations in blood pressure and the subjective feelings of nervousness. Sensitization, the process whereby effects become more prominent with use, occurs for positive effects such as feelings of alertness and well being.[103] Tolerance varies for daily, regular caffeine users and high caffeine users. High doses of caffeine (750 to 1200 mg/day spread throughout the day) have been shown to produce complete tolerance to some, but not all of the effects of caffeine. Doses as low as 100 mg/day, such as a 6 oz cup of coffee or two to three 12 oz servings of caffeinated soft-drink, may continue to cause sleep disruption, among other intolerances. Non-regular caffeine users have the least caffeine tolerance for sleep disruption.[107] Some coffee drinkers develop tolerance to its undesired sleep-disrupting effects, but others apparently do not.[108]

Risk of other diseases ->CAFFEINE
See also: Coffee § Health and pharmacology
A protective effect of caffeine against Alzheimer's disease and dementia is possible but the evidence is inconclusive.[109][110][111] It may protect people from liver cirrhosis.[112] Caffeine may lessen the severity of acute mountain sickness if taken a few hours prior to attaining a high altitude.[113] One meta analysis has found that caffeine consumption is associated with a reduced risk of type 2 diabetes.[114] Two meta analyses have reported that caffeine consumption is associated with a linear reduction in risk for Parkinson's disease.[115][17] Caffeine consumption may be associated with reduced risk of depression,[83] although conflicting results have been reported.[84]

Caffeine increases intraocular pressure in those with glaucoma but does not appear to affect normal individuals.[116]

The DSM-5 also includes other caffeine-induced disorders consisting of caffeine-induced anxiety disorder, caffeine-induced sleep disorder and unspecified caffeine-related disorders. The first two disorders are classified under "Anxiety Disorder" and "Sleep-Wake Disorder" because they share similar characteristics. Other disorders that present with significant distress and impairment of daily functioning that warrant clinical attention but do not meet the criteria to be diagnosed under any specific disorders are listed under "Unspecified Caffeine-Related Disorders".[117]

Overdose ->CAFFEINE
Torso of a young man with overlaid text of main side-effects of caffeine overdose.
Primary symptoms of caffeine intoxication[118]
Consumption of 1-1.5 grams (1,000-1,500 mg) per day is associated with a condition known as caffeinism.[119] Caffeinism usually combines caffeine dependency with a wide range of unpleasant symptoms including nervousness, irritability, restlessness, insomnia, headaches, and palpitations after caffeine use.[120]

Caffeine overdose can result in a state of central nervous system over-stimulation known as caffeine intoxication, a clinically significant temporary condition that develops during, or shortly after, the consumption of caffeine.[121] This syndrome typically occurs only after ingestion of large amounts of caffeine, well over the amounts found in typical caffeinated beverages and caffeine tablets (e.g., more than 400-500 mg at a time). According to the DSM-5, caffeine intoxication may be diagnosed if five (or more) of the following symptoms develop after recent consumption of caffeine: restlessness, nervousness, excitement, insomnia, flushed face, diuresis (increased production of urine), gastrointestinal disturbance, muscle twitching, rambling flow of thought and speech, tachycardia (increased heart rate) or cardiac arrythmia, periods of inexhaustibility, and psychomotor agitation.[122]

According to the International Classification of Diseases (ICD-11), cases of very high caffeine intake (e.g. > 5 g) may result in caffeine intoxication with symptoms including mania, depression, lapses in judgement, disorientation, disinhibition, delusions, hallucinations or psychosis, and rhabdomyolysis (breakdown of skeletal muscle tissue).[121]

Death from caffeine ingestion appears to be rare, and most commonly caused by an intentional overdose of medications.[123] In 2016, 3702 caffeine related exposure were reported to Poison Control Centers in the United States, of which 846 required an hospitalization and 16 with a major outcome, and several caffeine-related deaths are reported in case studies.[123] The LD50 of caffeine in humans is dependent on individual sensitivity, but is estimated to be 150-200 milligrams per kilogram (2.2 lb) of body mass (75-100 cups of coffee for a 70 kg (150 lb) adult).[124][failed verification] There are cases where doses as low as 57 milligrams per kilogram have been fatal.[125] A number of fatalities have been caused by overdoses of readily available powdered caffeine supplements, for which the estimated lethal amount is less than a tablespoon.[126] The lethal dose is lower in individuals whose ability to metabolize caffeine is impaired due to genetics or chronic liver disease.[127] A death was reported in a man with liver cirrhosis who overdosed on caffeinated mints.[128][129]

High caffeine consumption in energy drinks (At least 1 liter or 320 mg of caffeine) was associated with short term cardiovascular side effects including hypertension, prolonged QT interval and heart palpitations. These cardiovascular side effects were not seen with smaller amounts of caffeine consumption in energy drinks (less than 200 mg).[60]

Since there is no antidote nor reversal agent for caffeine intoxication, treatment of mild caffeine intoxication is directed toward symptom relief; severe intoxication may require peritoneal dialysis, hemodialysis, or hemofiltration.[118][130]

Interactions ->CAFFEINE
Caffeine is a substrate for CYP1A2, and interacts with many substances through this and other mechanisms.[131]

Alcohol ->CAFFEINE
According to DSST, alcohol provides a reduction in performance and caffeine has a significant improvement in performance.[132] When alcohol and caffeine are consumed jointly, the effects produced by caffeine are affected, but the alcohol effects remain the same.[133] For example, when additional caffeine is added, the drug effect produced by alcohol is not reduced.[133] However, the jitteriness and alertness given by caffeine is decreased when additional alcohol is consumed.[133] Alcohol consumption alone reduces both inhibitory and activational aspects of behavioral control. Caffeine antagonizes the activational aspect of behavioral control, but has no effect on the inhibitory behavioral control.[134] The Dietary Guidelines for Americans recommend avoidance of concomitant consumption of alcohol and caffeine, as this may lead to increased alcohol consumption, with a higher risk of alcohol-associated injury.

Tobacco ->CAFFEINE
Smoking tobacco increases caffeine clearance by 56%.[135]

Birth control ->CAFFEINE
Birth control pills can extend the half-life of caffeine, requiring greater attention to caffeine consumption.[136]

Medications ->CAFFEINE
Caffeine sometimes increases the effectiveness of some medications, such as those for headaches.[137] Caffeine was determined to increase the potency of some over-the-counter analgesic medications by 40%.[138]

The pharmacological effects of adenosine may be blunted in individuals taking large quantities of methylxanthines like caffeine.[139]

Pharmacology ->CAFFEINE
Pharmacodynamics ->CAFFEINE 
Structure of a typical chemical synapse

Two skeletal formulas: left - caffeine, right - adenosine.
Caffeine's primary mechanism of action is as an antagonist of adenosine receptors in the brain
In the absence of caffeine and when a person is awake and alert, little adenosine is present in (CNS) neurons. With a continued wakeful state, over time adenosine accumulates in the neuronal synapse, in turn binding to and activating adenosine receptors found on certain CNS neurons; when activated, these receptors produce a cellular response that ultimately increases drowsiness. When caffeine is consumed, it antagonizes adenosine receptors; in other words, caffeine prevents adenosine from activating the receptor by blocking the location on the receptor where adenosine binds to it. As a result, caffeine temporarily prevents or relieves drowsiness, and thus maintains or restores alertness.[7]

Receptor and ion channel targets ->CAFFEINE
Caffeine is an antagonist of adenosine A2A receptors, and knockout mouse studies have specifically implicated antagonism of the A2A receptor as responsible for the wakefulness-promoting effects of caffeine.[140] Antagonism of A2A receptors in the ventrolateral preoptic area (VLPO) reduces inhibitory GABA neurotransmission to the tuberomammillary nucleus, a histaminergic projection nucleus that activation-dependently promotes arousal.[141] This disinhibition of the tuberomammillary nucleus is the downstream mechanism by which caffeine produces wakefulness-promoting effects.[141] Caffeine is an antagonist of all four adenosine receptor subtypes (A1, A2A, A2B, and A3), although with varying potencies.[7][140] The affinity (KD) values of caffeine for the human adenosine receptors are 12 μM at A1, 2.4 μM at A2A, 13 μM at A2B, and 80 μM at A3.[140]

Antagonism of adenosine receptors by caffeine also stimulates the medullary vagal, vasomotor, and respiratory centers, which increases respiratory rate, reduces heart rate, and constricts blood vessels.[7] Adenosine receptor antagonism also promotes neurotransmitter release (e.g., monoamines and acetylcholine), which endows caffeine with its stimulant effects;[7][142] adenosine acts as an inhibitory neurotransmitter that suppresses activity in the central nervous system. Heart palpitations are caused by blockade of the A1 receptor.[7]

Because caffeine is both water- and lipid-soluble, it readily crosses the blood-brain barrier that separates the bloodstream from the interior of the brain. Once in the brain, the principal mode of action is as a nonselective antagonist of adenosine receptors (in other words, an agent that reduces the effects of adenosine). The caffeine molecule is structurally similar to adenosine, and is capable of binding to adenosine receptors on the surface of cells without activating them, thereby acting as a competitive antagonist.[143]

In addition to its activity at adenosine receptors, caffeine is an inositol trisphosphate receptor 1 antagonist and a voltage-independent activator of the ryanodine receptors (RYR1, RYR2, and RYR3).[144] It is also a competitive antagonist of the ionotropic glycine receptor.[145]

Effects on striatal dopamine
While caffeine does not directly bind to any dopamine receptors, it influences the binding activity of dopamine at its receptors in the striatum by binding to adenosine receptors that have formed GPCR heteromers with dopamine receptors, specifically the A1-D1 receptor heterodimer (this is a receptor complex with 1 adenosine A1 receptor and 1 dopamine D1 receptor) and the A2A-D2 receptor heterotetramer (this is a receptor complex with 2 adenosine A2A receptors and 2 dopamine D2 receptors).[146][147][148][149] The A2A-D2 receptor heterotetramer has been identified as a primary pharmacological target of caffeine, primarily because it mediates some of its psychostimulant effects and its pharmacodynamic interactions with dopaminergic psychostimulants.[147][148][149]

Caffeine also causes the release of dopamine in the dorsal striatum and nucleus accumbens core (a substructure within the ventral striatum), but not the nucleus accumbens shell, by antagonizing A1 receptors in the axon terminal of dopamine neurons and A1-A2A heterodimers (a receptor complex composed of 1 adenosine A1 receptor and 1 adenosine A2A receptor) in the axon terminal of glutamate neurons.[146][141] During chronic caffeine use, caffeine-induced dopamine release within the nucleus accumbens core is markedly reduced due to drug tolerance.[146][141]

Enzyme targets
Caffeine, like other xanthines, also acts as a phosphodiesterase inhibitor.[150] As a competitive nonselective phosphodiesterase inhibitor,[151] caffeine raises intracellular cAMP, activates protein kinase A, inhibits TNF-alpha[152][153] and leukotriene[154] synthesis, and reduces inflammation and innate immunity.[154] Caffeine also affects the cholinergic system where it is a moderate inhibitor of the enzyme acetylcholinesterase.[155][156]

Pharmacokinetics -> CAFFEINE
A diagram featuring 4 skeletal chemical formulas. Top (caffeine) relates to similar compounds paraxanthine, theobromine and theophylline.
Caffeine is metabolized in the liver via a single demethylation, resulting in three primary metabolites, paraxanthine (84%), theobromine (12%), and theophylline (4%), depending on which methyl group is removed.

Urinary metabolites of caffeine in humans at 48 hours post-dose.[157]
Caffeine from coffee or other beverages is absorbed by the small intestine within 45 minutes of ingestion and distributed throughout all bodily tissues.[158] Peak blood concentration is reached within 1-2 hours.[159] It is eliminated by first-order kinetics.[160] Caffeine can also be absorbed rectally, evidenced by suppositories of ergotamine tartrate and caffeine (for the relief of migraine)[161] and of chlorobutanol and caffeine (for the treatment of hyperemesis).[162] However, rectal absorption is less efficient than oral: the maximum concentration (Cmax) and total amount absorbed (AUC) are both about 30% (i.e., 1/3.5) of the oral amounts.[163]

Caffeine's biological half-life - the time required for the body to eliminate one-half of a dose - varies widely among individuals according to factors such as pregnancy, other drugs, liver enzyme function level (needed for caffeine metabolism) and age. In healthy adults, caffeine's half-life is between 3 and 7 hours.[7] Smoking decreases the half-life by 30-50%,[108] while oral contraceptives can double it[108] and pregnancy can raise it to as much as 15 hours during the third trimester.[108] In newborns the half-life can be 80 hours or more, dropping very rapidly with age, possibly to less than the adult value by age 6 months.[108] The antidepressant fluvoxamine (Luvox) reduces the clearance of caffeine by more than 90%, and increases its elimination half-life more than tenfold; from 4.9 hours to 56 hours.[164]

Caffeine is metabolized in the liver by the cytochrome P450 oxidase enzyme system, in particular, by the CYP1A2 isozyme, into three dimethylxanthines,[165] each of which has its own effects on the body:
Theophylline (4%): Relaxes smooth muscles of the bronchi, and is used to treat asthma. The therapeutic dose of theophylline, however, is many times greater than the levels attained from caffeine metabolism.[70]
1,3,7-Trimethyluric acid is a minor caffeine metabolite.[7] Each of these metabolites is further metabolized and then excreted in the urine. Caffeine can accumulate in individuals with severe liver disease, increasing its half-life.[166]

A 2011 review found that increased caffeine intake was associated with a variation in two genes that increase the rate of caffeine catabolism. Subjects who had this mutation on both chromosomes consumed 40 mg more caffeine per day than others.[167] This is presumably due to the need for a higher intake to achieve a comparable desired effect, not that the gene led to a disposition for greater incentive of habituation.

Chemistry ->CAFFEINE
Pure anhydrous caffeine is a bitter-tasting, white, odorless powder with a melting point of 235-238 °C.[8][9] Caffeine is moderately soluble in water at room temperature (2 g/100 mL), but very soluble in boiling water (66 g/100 mL).[168] It is also moderately soluble in ethanol (1.5 g/100 mL).[168] It is weakly basic (pKa of conjugate acid = ~0.6) requiring strong acid to protonate it.[169] Caffeine does not contain any stereogenic centers[170] and hence is classified as an achiral molecule.[171]

The xanthine core of caffeine contains two fused rings, a pyrimidinedione and imidazole. The pyrimidinedione in turn contains two amide functional groups that exist predominantly in a zwitterionic resonance the location from which the nitrogen atoms are double bonded to their adjacent amide carbons atoms. Hence all six of the atoms within the pyrimidinedione ring system are sp2 hybridized and planar. Therefore, the fused 5,6 ring core of caffeine contains a total of ten pi electrons and hence according to Hückel's rule is aromatic.[172]

Synthesis ->CAFFEINE

One biosynthetic route of caffeine, as performed by Camellia and Coffea species.[173][174]

One laboratory synthesis of caffeine[175][176]
The biosynthesis of caffeine is an example of convergent evolution among different species.[177][178][179]

Caffeine may be synthesized in the lab starting with dimethylurea and malonic acid.[clarification needed][175][176][180]

Commercial supplies of caffeine are not usually manufactured synthetically because the chemical is readily available as a byproduct of decaffeination.[181]

Decaffeination ->CAFFEINE
Main article: Decaffeination

Fibrous crystals of purified caffeine. Dark-field microscopy image, about 7 mm × 11 mm
Extraction of caffeine from coffee, to produce caffeine and decaffeinated coffee, can be performed using a number of solvents. Following are main methods:

Water extraction: Coffee beans are soaked in water. The water, which contains many other compounds in addition to caffeine and contributes to the flavor of coffee, is then passed through activated charcoal, which removes the caffeine. The water can then be put back with the beans and evaporated dry, leaving decaffeinated coffee with its original flavor. Coffee manufacturers recover the caffeine and resell it for use in soft drinks and over-the-counter caffeine tablets.[182]
Supercritical carbon dioxide extraction: Supercritical carbon dioxide is an excellent nonpolar solvent for caffeine, and is safer than the organic solvents that are otherwise used. The extraction process is simple: CO
2 is forced through the green coffee beans at temperatures above 31.1 °C and pressures above 73 atm. Under these conditions, CO
2 is in a "supercritical" state: It has gaslike properties that allow it to penetrate deep into the beans but also liquid-like properties that dissolve 97-99% of the caffeine. The caffeine-laden CO
2 is then sprayed with high-pressure water to remove the caffeine. The caffeine can then be isolated by charcoal adsorption (as above) or by distillation, recrystallization, or reverse osmosis.[182]
Extraction by organic solvents: Certain organic solvents such as ethyl acetate present much less health and environmental hazard than chlorinated and aromatic organic solvents used formerly. Another method is to use triglyceride oils obtained from spent coffee grounds.[182]
"Decaffeinated" coffees do in fact contain caffeine in many cases - some commercially available decaffeinated coffee products contain considerable levels. One study found that decaffeinated coffee contained 10 mg of caffeine per cup, compared to approximately 85 mg of caffeine per cup for regular coffee.[183]

Detection in body fluids
Caffeine can be quantified in blood, plasma, or serum to monitor therapy in neonates, confirm a diagnosis of poisoning, or facilitate a medicolegal death investigation. Plasma caffeine levels are usually in the range of 2-10 mg/L in coffee drinkers, 12-36 mg/L in neonates receiving treatment for apnea, and 40-400 mg/L in victims of acute overdosage. Urinary caffeine concentration is frequently measured in competitive sports programs, for which a level in excess of 15 mg/L is usually considered to represent abuse.[184]

Analogs ->CAFFEINE
Some analog substances have been created which mimic caffeine's properties with either function or structure or both. Of the latter group are the xanthines DMPX[185] and 8-chlorotheophylline, which is an ingredient in dramamine. Members of a class of nitrogen substituted xanthines are often proposed as potential alternatives to caffeine.[186][unreliable source?] Many other xanthine analogues constituting the adenosine receptor antagonist class have also been elucidated.[187]

Some other caffeine analogs:

Dipropylcyclopentylxanthine
8-Cyclopentyl-1,3-dimethylxanthine
8-Phenyltheophylline
Precipitation of tannins
Caffeine, as do other alkaloids such as cinchonine, quinine or strychnine, precipitates polyphenols and tannins. This property can be used in a quantitation method.[188]

Natural occurrence ->CAFFEINE

Roasted coffee beans
Around thirty plant species are known to contain caffeine.[189] Common sources are the "beans" (seeds) of the two cultivated coffee plants, Coffea arabica and Coffea canephora (the quantity varies, but 1.3% is a typical value); and of the cocoa plant, Theobroma cacao; the leaves of the tea plant; and kola nuts. Other sources include the leaves of yaupon holly, South American holly yerba mate, and Amazonian holly guayusa; and seeds from Amazonian maple guarana berries. Temperate climates around the world have produced unrelated caffeine-containing plants.

Caffeine in plants acts as a natural pesticide: it can paralyze and kill predator insects feeding on the plant.[190] High caffeine levels are found in coffee seedlings when they are developing foliage and lack mechanical protection.[191] In addition, high caffeine levels are found in the surrounding soil of coffee seedlings, which inhibits seed germination of nearby coffee seedlings, thus giving seedlings with the highest caffeine levels fewer competitors for existing resources for survival.[192] Caffeine is stored in tea leaves in two places. Firstly, in the cell vacuoles where it is complexed with polyphenols. This caffeine probably is released into the mouth parts of insects, to discourage herbivory. Secondly, around the vascular bundles, where it probably inhibits pathogenic fungi from entering and colonizing the vascular bundles.[193] Caffeine in nectar may improve the reproductive success of the pollen producing plants by enhancing the reward memory of pollinators such as honey bees.[194]

The differing perceptions in the effects of ingesting beverages made from various plants containing caffeine could be explained by the fact that these beverages also contain varying mixtures of other methylxanthine alkaloids, including the cardiac stimulants theophylline and theobromine, and polyphenols that can form insoluble complexes with caffeine.[195]

Products ->CAFFEINE
See also: Caffeinated drink
Caffeine content in select food and drugs[196][197][198][199][200]
Product Serving size Caffeine per serving (mg) Caffeine (mg/L)
Caffeine tablet (regular-strength) 1 tablet 100 -
Caffeine tablet (extra-strength) 1 tablet 200 -

Products containing caffeine include coffee, tea, soft drinks ("colas"), energy drinks, other beverages, chocolate,[202] caffeine tablets, other oral products, and inhalation products. According to a 2020 study in the United States, coffee is the major source of caffeine intake in middle-aged adults, while soft drinks and tea are the major sources in adolescents.[60] Energy drinks are more commonly consumed as a source of caffeine in adolescents as compared to adults.[60]

Beverages ->CAFFEINE
Coffee
The world's primary source of caffeine is the coffee "bean" (the seed of the coffee plant), from which coffee is brewed. Caffeine content in coffee varies widely depending on the type of coffee bean and the method of preparation used;[203] even beans within a given bush can show variations in concentration. In general, one serving of coffee ranges from 80 to 100 milligrams, for a single shot (30 milliliters) of arabica-variety espresso, to approximately 100-125 milligrams for a cup (120 milliliters) of drip coffee.[204][205] Arabica coffee typically contains half the caffeine of the robusta variety.[203] In general, dark-roast coffee has very slightly less caffeine than lighter roasts because the roasting process reduces caffeine content of the bean by a small amount.[204][205]

Tea
Tea contains more caffeine than coffee by dry weight. A typical serving, however, contains much less, since less of the product is used as compared to an equivalent serving of coffee. Also contributing to caffeine content are growing conditions, processing techniques, and other variables. Thus, teas contain varying amounts of caffeine.[206]

Tea contains small amounts of theobromine and slightly higher levels of theophylline than coffee. Preparation and many other factors have a significant impact on tea, and color is a very poor indicator of caffeine content. Teas like the pale Japanese green tea, gyokuro, for example, contain far more caffeine than much darker teas like lapsang souchong, which has very little.[206]

Soft drinks and energy drinks
Caffeine is also a common ingredient of soft drinks, such as cola, originally prepared from kola nuts. Soft drinks typically contain 0 to 55 milligrams of caffeine per 12 ounce serving.[207] By contrast, energy drinks, such as Red Bull, can start at 80 milligrams of caffeine per serving. The caffeine in these drinks either originates from the ingredients used or is an additive derived from the product of decaffeination or from chemical synthesis. Guarana, a prime ingredient of energy drinks, contains large amounts of caffeine with small amounts of theobromine and theophylline in a naturally occurring slow-release excipient.[208]

Other beverages ->CAFFEİNE
Mate is a drink popular in many parts of South America. Its preparation consists of filling a gourd with the leaves of the South American holly yerba mate, pouring hot but not boiling water over the leaves, and drinking with a straw, the bombilla, which acts as a filter so as to draw only the liquid and not the yerba leaves.[209]
Guaraná is a soft drink originating in Brazil made from the seeds of the Guaraná fruit.
The leaves of Ilex guayusa, the Ecuadorian holly tree, are placed in boiling water to make a guayusa tea.[210]
The leaves of Ilex vomitoria, the yaupon holly tree, are placed in boiling water to make a yaupon tea.
Chocolate
Chocolate derived from cocoa beans contains a small amount of caffeine. The weak stimulant effect of chocolate may be due to a combination of theobromine and theophylline, as well as caffeine.[211] A typical 28-gram serving of a milk chocolate bar has about as much caffeine as a cup of decaffeinated coffee. By weight, dark chocolate has one to two times the amount of caffeine as coffee: 80-160 mg per 100 g. Higher percentages of cocoa such as 90% amount to 200 mg per 100 g approximately and thus, a 100-gram 85% cocoa chocolate bar contains about 195 mg caffeine.[197]

Tablets ->CAFFEINE

No-Doz 100 mg caffeine tablets
Tablets offer several advantages over coffee, tea, and other caffeinated beverages, including convenience, known dosage, and avoidance of concomitant intake of sugar, acids, and fluids. Manufacturers of caffeine tablets claim that using caffeine of pharmaceutical quality improves mental alertness.[citation needed] These tablets are commonly used by students studying for their exams and by people who work or drive for long hours.[212]

Other oral products
One U.S. company is marketing oral dissolvable caffeine strips.[213] Another intake route is SpazzStick, a caffeinated lip balm.[214] Alert Energy Caffeine Gum was introduced in the United States in 2013, but was voluntarily withdrawn after an announcement of an investigation by the FDA of the health effects of added caffeine in foods.[215]

Inhalants
There are several products being marketed that offer inhalers that deliver proprietary blends of supplements, with caffeine being a key ingredient.[216] In 2012, the FDA sent a warning letter to one of the companies marketing these inhalers, expressing concerns for the lack of safety information available about inhaled caffeine.[217]

Combinations with other drugs ->CAFFEINE
Some beverages combine alcohol with caffeine to create a caffeinated alcoholic drink. The stimulant effects of caffeine may mask the depressant effects of alcohol, potentially reducing the user's awareness of their level of intoxication. Such beverages have been the subject of bans due to safety concerns. In particular, the United States Food and Drug Administration has classified caffeine added to malt liquor beverages as an "unsafe food additive".[218]
Ya ba contains a combination of methamphetamine and caffeine.
Painkillers such as propyphenazone/paracetamol/caffeine combine caffeine with an analgesic.
History
Discovery and spread of use
An old photo of a dozen old and middle-aged men sitting on the ground around a mat. A man in front sits next to a mortar and holds a bat, ready for grinding. A man opposite to him holds a long spoon.
Coffeehouse in Palestine, circa 1900
Main articles: History of chocolate, History of coffee, History of tea, and History of yerba mate
According to Chinese legend, the Chinese emperor Shennong, reputed to have reigned in about 3000 BCE, inadvertently discovered tea when he noted that when certain leaves fell into boiling water, a fragrant and restorative drink resulted.[219] Shennong is also mentioned in Lu Yu's Cha Jing, a famous early work on the subject of tea.[220]

The earliest credible evidence of either coffee drinking or knowledge of the coffee plant appears in the middle of the fifteenth century, in the Sufi monasteries of the Yemen in southern Arabia.[221] From Mocha, coffee spread to Egypt and North Africa, and by the 16th century, it had reached the rest of the Middle East, Persia and Turkey. From the Middle East, coffee drinking spread to Italy, then to the rest of Europe, and coffee plants were transported by the Dutch to the East Indies and to the Americas.[222]

Kola nut use appears to have ancient origins. It is chewed in many West African cultures, in both private and social settings, to restore vitality and ease hunger pangs.

The earliest evidence of cocoa bean use comes from residue found in an ancient Mayan pot dated to 600 BCE. Also, chocolate was consumed in a bitter and spicy drink called xocolatl, often seasoned with vanilla, chile pepper, and achiote. Xocolatl was believed to fight fatigue, a belief probably attributable to the theobromine and caffeine content. Chocolate was an important luxury good throughout pre-Columbian Mesoamerica, and cocoa beans were often used as currency.[223]

Xocolatl was introduced to Europe by the Spaniards, and became a popular beverage by 1700. The Spaniards also introduced the cacao tree into the West Indies and the Philippines. It was used in alchemical processes, where it was known as "black bean".[citation needed]

The leaves and stems of the yaupon holly (Ilex vomitoria) were used by Native Americans to brew a tea called asi or the "black drink".[224] Archaeologists have found evidence of this use far into antiquity,[225] possibly dating to Late Archaic times.[224]

Chemical identification, isolation, and synthesis

Pierre Joseph Pelletier
In 1819, the German chemist Friedlieb Ferdinand Runge isolated relatively pure caffeine for the first time; he called it "Kaffebase" (i.e., a base that exists in coffee).[226] According to Runge, he did this at the behest of Johann Wolfgang von Goethe.[a][228] In 1821, caffeine was isolated both by the French chemist Pierre Jean Robiquet and by another pair of French chemists, Pierre-Joseph Pelletier and Joseph Bienaimé Caventou, according to Swedish chemist Jöns Jacob Berzelius in his yearly journal. Furthermore, Berzelius stated that the French chemists had made their discoveries independently of any knowledge of Runge's or each other's work.[229] However, Berzelius later acknowledged Runge's priority in the extraction of caffeine, stating:[230] "However, at this point, it should not remain unmentioned that Runge (in his Phytochemical Discoveries, 1820, pages 146-147) specified the same method and described caffeine under the name Caffeebase a year earlier than Robiquet, to whom the discovery of this substance is usually attributed, having made the first oral announcement about it at a meeting of the Pharmacy Society in Paris."

Pelletier's article on caffeine was the first to use the term in print (in the French form Caféine from the French word for coffee: café).[231] It corroborates Berzelius's account:

Caffeine, noun (feminine). Crystallizable substance discovered in coffee in 1821 by Mr. Robiquet. During the same period - while they were searching for quinine in coffee because coffee is considered by several doctors to be a medicine that reduces fevers and because coffee belongs to the same family as the cinchona [quinine] tree - on their part, Messrs. Pelletier and Caventou obtained caffeine; but because their research had a different goal and because their research had not been finished, they left priority on this subject to Mr. Robiquet. We do not know why Mr. Robiquet has not published the analysis of coffee which he read to the Pharmacy Society. Its publication would have allowed us to make caffeine better known and give us accurate ideas of coffee's composition ...

Robiquet was one of the first to isolate and describe the properties of pure caffeine,[232] whereas Pelletier was the first to perform an elemental analysis.[233]

In 1827, M. Oudry isolated "théine" from tea,[234] but in 1838 it was proved by Mulder[235] and by Carl Jobst[236] that theine was actually the same as caffeine.

In 1895, German chemist Hermann Emil Fischer (1852-1919) first synthesized caffeine from its chemical components (i.e. a "total synthesis"), and two years later, he also derived the structural formula of the compound.[237] This was part of the work for which Fischer was awarded the Nobel Prize in 1902.[238]

Historic regulations
Because it was recognized that coffee contained some compound that acted as a stimulant, first coffee and later also caffeine has sometimes been subject to regulation. For example, in the 16th century Islamists in Mecca and in the Ottoman Empire made coffee illegal for some classes.[239][240][241] Charles II of England tried to ban it in 1676,[242][243] Frederick II of Prussia banned it in 1777,[244][245] and coffee was banned in Sweden at various times between 1756 and 1823.

In 1911, caffeine became the focus of one of the earliest documented health scares, when the US government seized 40 barrels and 20 kegs of Coca-Cola syrup in Chattanooga, Tennessee, alleging the caffeine in its drink was "injurious to health".[246] Although the judge ruled in favor of Coca-Cola, two bills were introduced to the U.S. House of Representatives in 1912 to amend the Pure Food and Drug Act, adding caffeine to the list of "habit-forming" and "deleterious" substances, which must be listed on a product's label.[247]

Society and culture ->CAFFEINE
Regulations
The Food and Drug Administration (FDA) in the United States currently allows only beverages containing less than 0.02% caffeine;[248] but caffeine powder, which is sold as a dietary supplement, is unregulated.[249] It is a regulatory requirement that the label of most prepackaged foods must declare a list of ingredients, including food additives such as caffeine, in descending order of proportion. However, there is no regulatory provision for mandatory quantitative labeling of caffeine, (e.g., milligrams caffeine per stated serving size). There are a number of food ingredients that naturally contain caffeine. These ingredients must appear in food ingredient lists. However, as is the case for "food additive caffeine", there is no requirement to identify the quantitative amount of caffeine in composite foods containing ingredients that are natural sources of caffeine. While coffee or chocolate are broadly recognized as caffeine sources, some ingredients (e.g., guarana, yerba maté) are likely less recognized as caffeine sources. For these natural sources of caffeine, there is no regulatory provision requiring that a food label identify the presence of caffeine nor state the amount of caffeine present in the food.[250]

Consumption
Global consumption of caffeine has been estimated at 120,000 tonnes per year, making it the world's most popular psychoactive substance.[11] This amounts to one serving of a caffeinated beverage for every person every day.[11] The consumption of caffeine has remained stable between 1997 and 2015.[251] Coffee, tea and soft drinks are the most important caffeine sources, with energy drinks contributing little to the total caffeine intake across all age groups.[251]

Religions ->CAFFEINE
Some Church of God (Restoration) adherents and Christian Scientists do not consume caffeine.[citation needed] Until recently, the Seventh-day Adventist Church asked for its members to "abstain from caffeinated drinks", but has removed this from baptismal vows (while still recommending abstention as policy).[252] Some from these religions believe that one is not supposed to consume a non-medical, psychoactive substance, or believe that one is not supposed to consume a substance that is addictive. The Church of Jesus Christ of Latter-day Saints has said the following with regard to caffeinated beverages: " . . . the Church revelation spelling out health practices (Doctrine and Covenants 89) does not mention the use of caffeine. The Church's health guidelines prohibit alcoholic drinks, smoking or chewing of tobacco, and 'hot drinks' - taught by Church leaders to refer specifically to tea and coffee."[253]Gaudiya Vaishnavas generally also abstain from caffeine, because they believe it clouds the mind and over-stimulates the senses.[254] To be initiated under a guru, one must have had no caffeine, alcohol, nicotine or other drugs, for at least a year.[255]Caffeinated beverages are widely consumed by Muslims today. In the 16th century, some Muslim authorities made unsuccessful attempts to ban them as forbidden "intoxicating beverages" under Islamic dietary laws.[256][257]

Other organisms
Recently discovered bacteria Pseudomonas putida CBB5 can live on pure caffeine and can cleave caffeine into carbon dioxide and ammonia.[258]

Caffeine is toxic to birds[259] and to dogs and cats,[260] and has a pronounced adverse effect on mollusks, various insects, and spiders.[261] This is at least partly due to a poor ability to metabolize the compound, causing higher levels for a given dose per unit weight.[157] Caffeine has also been found to enhance the reward memory of honey bees.[194]

Research
CAFFEINE Physical Description 
Caffeine appears as odorless white powder or white glistening needles, usually melted together. Bitter taste. Solutions in water are neutral to litmus. Odorless. (NTP, 1992)
CAFFEINE Color/Form White, prismatic crystals
CAFFEINE Odor Odorless
CAFFEINE Taste Bitter taste
CAFFEINE Boiling Point352 °F at 760 mm Hg (sublimes) (NTP, 1992)
CAFFEINE Melting Point 460 °F (NTP, 1992)
CAFFEINE Solubility 10 to 50 mg/mL at 73° F (NTP, 1992)
CAFFEINE Density 1.23 at 64 °F (NTP, 1992)
CAFFEINE Vapor Pressure 9.0X10-7 mm Hg at 25 °C /Extrapolated/
CAFFEINE LogP -0.07
CAFFEINE LogS -0.97
CAFFEINE Decomposition When heated to decomposition, it emits toxic fumes of /nitrogen oxides/.
CAFFEINE pH = 6.9 (1% solution)
CAFFEINE Odor Threshold Aroma threshold values: Detection at 29 to 300 ppm
CAFFEINE Caco2 Permeability -4.41
CAFFEINE pKa 14
CAFFEINE Dissociation Constants HelpNew WindowpKa = 14.0 at 25 °C
CAFFEINE Collision Cross Section 140.9 Ų [M+H]+ [CCS Type: DT, Method: single field calibrated with Agilent tune mix (Agilent)]
CAFFEINE Other Experimental Properties Solution neutral to litmus
CAFFEINE UV Spectra MAX ABSORPTION (ALCOHOL): 227 NM (LOG E= 4.3); 235 NM (LOG E= 4.3); 274 NM (LOG E= 4.3)
CAFFEINE Other Spectra SADTLER REFERENCE NUMBER: 209 (IR, GRATING)
CAFFEINE Associated Chemicals Caffeine, monohydrate; 5743-12-4
CAFFEINE Drug Classes Herbal and Dietary Supplements
CAFFEINE Pharmacology Caffeine stimulates the central nervous system (CNS), heightening alertness, and sometimes causing restlessness and agitation. It relaxes smooth muscle, stimulates the contraction of cardiac muscle, and enhances athletic performance.[A298,T716,L9857] Caffeine promotes gastric acid secretion and increases gastrointestinal motility. It is often combined in products with analgesics and ergot alkaloids, relieving the symptoms of migraine and other types of headaches. Finally, caffeine acts as a mild diuretic.[T716]

TR

KAFEIN IUPAC Adı 1,3,7-trimetilpurin-2,6-dion
KAFEIN InChI YardımıYeni Pencere InChI = 1S / C8H10N4O2 / c1-10-4-9-6-5 (10) 7 (13) 12 (3) 8 (14) 11 (6) 2 / h4H, 1-3H3
KAFEIN InChI Anahtarı RYYVLZVUVIJVGH-UHFFFAOYSA-N
KAFEIN Kanonik Gülüşler CN1C = NC2 = C1C (= O) N (C (= O) N2C) C
KAFEIN Moleküler Formül C8H10N4O2
KAFEIN CAS YardımıYeni Pencere 58-08-2
KAFEIN Kullanımdan Kaldırılmış CAS 71701-02-5, 95789-13-2
KAFEIN Avrupa Topluluğu (EC) Numarası 200-362-1
KAFEIN ICSC Numarası 0405
KAFEIN NSC Numarası 755917
KAFEIN RTECS Numarası EV6475000
KAFEIN UN Numarası 1544
KAFEIN UNII HelpYeni Pencere 3G6A5W338E
KAFEIN FEMA Numarası 2224
KAFEIN DSSTox Madde Kimliği DTXSID0020232
KAFEIN Wikipedia Kafein
KAFEIN Mülk Adı Mülk Değer Referansı
KAFEIN Moleküler Ağırlık 194.19 g / mol
KAFEIN XLogP3 -0,1
KAFEIN Hidrojen Bağ Donör Sayısı 0
KAFEIN Hidrojen Bağı Alıcısı Sayısı 3
KAFEIN Döndürülebilir Tahvil Sayısı 0
KAFEIN Tam Kütle 194.080376 g / mol
KAFEIN Monoizotopik Kütle 194.080376 g / mol
KAFEIN Topolojik Polar Yüzey Alanı 58,4 Ų
KAFEIN Ağır Atom Sayısı 14
KAFEIN Resmi Ücret 0
KAFEIN Karmaşıklık 293
KAFEIN İzotop Atom Sayısı 0
KAFEIN Tanımlı Atom Stereo Merkez Sayısı 0
KAFEIN Tanımsız Atom Stereo Merkez Sayısı 0
KAFEIN Tanımlı Bond Stereocenter Sayısı 0
KAFEIN Tanımsız Bağ Stereocenter Sayısı 0
KAFEIN Kovalent Bağlı Birim Sayısı 1
KAFEIN Bileşik Kanonikleştirilmiştir Evet

İçindekiler
1 -KAFEIN kullanımı
1.1 Medikal -KAFEIN
1.2 Performansı arttırmak -> KAFEIN
1.3 Belirli popülasyonlar -> KAFEIN
2 Ters etkiler -> KAFEIN
2.1 Fiziksel -> KAFEIN
2.2 Psikolojik -> KAFEIN
2.3 Takviye bozuklukları -> KAFEIN
2.4 Diğer hastalık riski -> KAFEIN
3 Doz aşımı -> KAFEIN
4 Etkileşimler -> KAFEIN
4.1 Alkol -> KAFEIN
4.2 Tütün -> KAFEIN
4.3 Doğum kontrolü -> KAFEIN
4.4 İlaçlar -> KAFEIN
5 Farmakoloji -> KAFEIN
5.1 Farmakodinamik -> KAFEIN
5.2 Farmakokinetik -> KAFEIN
6 Kimya -> KAFEIN
6.1 Sentez -> KAFEIN
6.2 Kafeinsizleştirme -> KAFEIN
6.3 Vücut sıvılarında tespit -> KAFEIN
6.4 Analoglar -> KAFEIN
6.5 Tanenlerin çökelmesi -> KAFEIN
7 Doğal oluşum -> KAFEIN
8 Ürünler -> KAFEIN
8.1 İçecekler -> KAFEIN
8.2 Çikolata ->KAFEIN
8.3 Tabletler -> KAFEIN
8.4 Diğer oral ürünler ->KAFEIN
8.5 İnhalanlar -> KAFEIN
8.6 Diğer ilaçlarla kombinasyonlar -> KAFEIN
9 Tarih -> KAFEIN
9.1 Keşif ve kullanımın yayılması -> KAFEIN
9.2 Kimyasal tanımlama, izolasyon ve sentez ->KAFEIN
9.3 Tarihi düzenlemeler -> KAFEIN
10 Toplum ve kültür -> KAFEIN
10.1 Yönetmelikler -> KAFEIN
10.2 Tüketim -> KAFEIN
10.3 Dinler -> KAFEIN
11 Diğer organizmalar -> KAFEIN
12 Araştırma -> KAFEIN

Tıp -> KAFEIN
Ana madde: Kafein sitrat
Kafein şu durumlarda kullanılır:
Kafein uykuyu geciktirebilir veya önleyebilir ve uyku yoksunluğu sırasında görev performansını iyileştirebilir. [38] Kafein kullanan vardiyalı çalışanlar uyuşukluk nedeniyle daha az hata yapar. [39]2014'ten sistematik bir inceleme ve meta-analiz, eşzamanlı kafein ve l-teanin kullanımının uyanıklığı, dikkati ve görev değiştirmeyi teşvik eden sinerjik psikoaktif etkilere sahip olduğunu buldu; [40] Bu etkiler en çok doz sonrası ilk saat içinde belirgindir. [40 ]

Fiziksel -> KAFEIN
Kafein, insanlarda kanıtlanmış ergojenik bir yardımcıdır. [41] Kafein, aerobik (özellikle dayanıklılık sporları) ve anaerobik koşullarda atletik performansı iyileştirir. [41] Orta doz kafein (yaklaşık 5 mg / kg [41]) sprint performansını, [42] bisiklet ve koşu süresi deneme performansını, [41] dayanıklılığı (yani, kas yorgunluğunun ve merkezi yorgunluğun başlangıcını geciktirir) artırabilir, [41 ] [43] [44] ve güç çıkışı döngüsü. [41] Kafein yetişkinlerde bazal metabolizma hızını artırır. [45] [46] [47]Kafein, kas gücünü ve gücünü [48] geliştirir ve kas dayanıklılığını artırabilir. [49] Kafein ayrıca anaerobik testlerde performansı artırır. [50] Sabit yük egzersizinden önce kafein tüketimi, algılanan eforun azalmasıyla ilişkilidir. Egzersizden bitkinliğe kadar olan egzersiz sırasında bu etki mevcut olmasa da, performans önemli ölçüde artar. Bu, kafein azaltan algılanan eforla uyumludur, çünkü egzersizden bitkinliğe kadar aynı yorgunluk noktasında bitmelidir. [51] Kafein ayrıca aerobik zaman deneylerinde güç çıkışını iyileştirir ve tamamlanma süresini azaltır, [52] daha uzun süreli egzersizle ilişkili pozitif bir etki (ancak sadece değil). [53]

Belirli popülasyonlar -> KAFEIN
Yetişkinler Sağlıklı yetişkinlerin genel popülasyonu için Health Canada günlük 400 mg'dan fazla alım yapılmamasını tavsiye etmektedir. [54] Bu sınırın, kafein toksikolojisi üzerine 2017 sistematik bir inceleme ile güvenli olduğu bulundu. [55]Çocuklar Sağlıklı çocuklarda, 400 mg'ın altında orta düzeyde kafein alımı "mütevazı ve tipik olarak zararsız" etkiler yaratır. [56] [57] Daha yüksek dozda kafein (> 400 mg), özellikle psikiyatrik veya kalp rahatsızlığı olan çocuklar için fizyolojik, psikolojik ve davranışsal zararlara neden olabilir. [56] Kahvenin bir çocuğun büyümesini engellediğine dair hiçbir kanıt yoktur. [58] Amerikan Pediatri Akademisi, kafein tüketiminin çocuklar ve ergenler için uygun olmadığını ve bundan kaçınılması gerektiğini önermektedir. [59] Bu öneri, American Academy of Pediatrics tarafından 1994'ten 2011'e kadar 45 yayının gözden geçirilmesi ile 2011 yılında yayınlanan bir klinik rapora dayanmaktadır ve çeşitli paydaşlardan (Pediatristler, Beslenme Komitesi, Kanada Pediatri Derneği, Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezleri, Gıda ve İlaç İdaresi, Spor Tıbbı ve Fitness komitesi, Ulusal Lise Dernekleri Federasyonları). [59] Health Canada, 12 yaş ve altındaki çocuklar için, vücut ağırlığının kilogramı başına 2,5 miligramdan fazla olmayan günlük maksimum kafein alımını önermektedir. Çocukların ortalama vücut ağırlıklarına göre bu, aşağıdaki yaşa dayalı alım limitlerine karşılık gelir: [54]Yaş aralığı Önerilen maksimum günlük kafein alımı 4-6 45 mg (tipik bir kafeinli meşrubatın 12 oz'undan biraz daha fazla) 7-9 62,5 mg 10-12 85 mg (yaklaşık ½ fincan kahve) Ergenler Health Canada, yetersiz veri nedeniyle ergenler için tavsiye geliştirmemiştir. Bununla birlikte, bu yaş grubu için günlük kafein alımının 2,5 mg / kg vücut ağırlığından fazla olmamasını önermektedirler. Bunun nedeni, maksimum yetişkin kafein dozunun hafif ergenler veya büyümeye devam eden genç ergenler için uygun olmayabilmesidir. Günlük 2.5 mg / kg vücut ağırlığı dozu, ergen kafein tüketicilerinin çoğunda olumsuz sağlık etkilerine neden olmayacaktır. Bu, muhafazakar bir öneridir, çünkü daha yaşlı ve daha kilolu ergenler, yan etkilere maruz kalmadan yetişkin dozlarında kafein tüketebilirler. [54]
Hamilelik ve emzirme Gebelikte, özellikle üçüncü trimesterde kafein metabolizması azalır ve kafeinin gebelikte yarılanma ömrü 15 saate kadar çıkarılabilir (hamile olmayan yetişkinlerde 2,5 ila 4,5 saate kıyasla). [60] Kafeinin hamilelik ve emzirme üzerindeki etkilerine ilişkin mevcut kanıtlar kesin değildir. [18] Hamilelik sırasında kafein kullanımı ve bunun fetüs veya yenidoğan üzerindeki etkileri konusunda veya aleyhinde sınırlı birincil ve ikincil tavsiye vardır. [18]Birleşik Krallık Gıda Standartları Ajansı, hamile kadınların kafein alımını tedbirli olarak günde 200 mg'dan daha az kafeinle sınırlamalarını tavsiye etti - iki fincan hazır kahve veya bir buçuk ila iki fincan taze kahve eşdeğeri. . [61] Amerikan Kadın Hastalıkları ve Doğum Uzmanları Kongresi (ACOG) 2010 yılında hamile kadınlarda kafein tüketiminin günde 200 mg'a kadar güvenli olduğu sonucuna varmıştır. [19] Health Canada, emziren, hamile olan veya hamile kalabilecek kadınlar için günlük maksimum kafein alımının 300 mg'dan fazla olmamasını veya iki adet 8 ons (237 mL) fincan kahvenin biraz üzerinde olmasını önermektedir. [54] Kafein toksikolojisi üzerine 2017 sistematik bir derleme, hamile kadınlar için günde 300 mg'a kadar kafein tüketiminin genellikle olumsuz üreme veya gelişimsel etki ile ilişkili olmadığını destekleyen kanıtlar buldu. [55]Bilimsel literatürde hamilelikte kafein kullanımına ilişkin çelişkili raporlar bulunmaktadır. [62] 2011 yılında yapılan bir inceleme, hamilelik sırasında kafeinin, orta ila yüksek miktarlarda tüketildiğinde bile, konjenital malformasyon, düşük veya büyüme geriliği riskini artırmadığı görülmüştür. [63] Bununla birlikte diğer incelemeler, hamile kadınların daha yüksek kafein alımının düşük doğum ağırlıklı bir bebek doğurma riskiyle ilişkili olabileceğine [64] ve daha yüksek gebelik kaybı riski ile ilişkili olabileceğine dair bazı kanıtlar olduğu sonucuna varmıştır. [65] Gözlemsel çalışmaların sonuçlarını analiz eden sistematik bir derleme, hamile kalmadan önce çok miktarda kafein (300 mg / gün'den fazla) tüketen kadınların gebelik kaybı yaşama riskinin daha yüksek olabileceğini öne sürüyor. [66]

Olumsuz etkiler -> KAFEIN
Fiziksel
Kahve ve kafein, gastrointestinal motiliteyi ve mide asidi sekresyonunu etkileyebilir. [67] [68] [69] Düşük dozlardaki kafein astımlılarda dört saate kadar zayıf bronkodilatasyona neden olabilir. [70] Postmenopozal kadınlarda yüksek kafein tüketimi kemik kaybını hızlandırabilir. [71] [72]Yüksek dozlarda (en az 250-300 mg, 2-3 fincan kahvede veya 5-8 fincan çayda bulunan miktara eşdeğer) akut kafein alımı, alınan kişilerde kısa süreli idrar çıkışının uyarılmasına neden olur. günler veya haftalarca kafeinden yoksun bırakıldı. [73] Bu artış hem diürezden (su atımında artış) hem de natriürezden (salin atılımındaki artış) kaynaklanmaktadır; proksimal tübüler adenozin reseptör blokajı aracılığıyla olur. [74] İdrar çıkışındaki akut artış dehidratasyon riskini artırabilir. Bununla birlikte, kronik kafein kullanıcıları bu etkiye tolerans geliştirir ve idrar çıkışında artış yaşamaz. [75] [76]

Psikolojik -> KAFEIN
Psikiyatrik bir tanıyı garantilemek için yeterince şiddetli olmayan kafein alımından kaynaklanan küçük istenmeyen semptomlar yaygındır ve hafif anksiyete, gerginlik, uykusuzluk, artan uyku gecikmesi ve azalmış koordinasyonu içerir. [36] [77] Kafein, anksiyete bozuklukları üzerinde olumsuz etkilere sahip olabilir. [78] 2011'de yapılan bir literatür taramasına göre, kafein kullanımı anksiyete ve panik bozuklukları ile pozitif olarak ilişkilidir. [79] Tipik olarak 300 mg'ın üzerindeki yüksek dozlarda kafein hem anksiyeteye neden olabilir hem de daha da kötüleştirebilir. [80] Bazı insanlar için kafein kullanımının kesilmesi kaygıyı önemli ölçüde azaltabilir. [81] Orta dozlarda kafein, azalmış depresyon semptomları ve daha düşük intihar riski ile ilişkilendirilmiştir. [82]Artan kahve ve kafein tüketimi, depresyon riskinde azalma ile ilişkilidir. [83] [84]Bazı ders kitapları kafeinin hafif bir coşkulu olduğunu belirtirken, [85] [86] [87] diğerleri bunun coşkulu olmadığını, [88] [89] ve biri bunun coşkulu olduğunu ve olmadığını belirtir. [90]Kafein kaynaklı anksiyete bozukluğu, madde / ilaç kaynaklı anksiyete bozukluğunun DSM-5 tanısının bir alt sınıfıdır. [91]

Takviye bozuklukları -> KAFEIN
Bağımlılık
Kafeinin bir bağımlılık bozukluğuna yol açıp açmayacağı, bağımlılığın nasıl tanımlandığına bağlıdır. Hiçbir koşulda zorunlu kafein tüketimi gözlemlenmemiştir ve bu nedenle kafein genellikle bağımlılık yapmaz. [92] Bununla birlikte, ICDM-9 ve ICD-10 gibi bazı teşhis modelleri, daha geniş bir teşhis modeli altında kafein bağımlılığının bir sınıflandırmasını içerir. [93] Bazıları, bazı kullanıcıların bağımlı hale gelebileceğini ve bu nedenle sağlık üzerinde olumsuz etkileri olduğunu bildikleri halde kullanımı azaltamayacaklarını belirtmektedir. [94] [95]Kafein pekiştirici bir uyarıcı gibi görünmüyor ve bir NIDA araştırma monografisinde yayınlanan uyuşturucu bağımlılığı üzerine yapılan bir çalışmada, insanların kafein yerine plaseboyu tercih etmesiyle bir dereceye kadar tiksinti olabilir. [96] Bazıları araştırmanın kafein bağımlılığının altında yatan bir biyokimyasal mekanizmayı desteklemediğini belirtiyor. [1] [97] [98] [99] Diğer araştırmalar ödül sistemini etkileyebileceğini belirtiyor. [100]ICDM-9 ve ICD-10'a "Kafein bağımlılığı" eklendi. Bununla birlikte, eklenmesi, kafein bağımlılığının bu teşhis modelinin kanıtlarla desteklenmediği iddialarıyla itiraz edildi. [1] [2] [101] Amerikan Psikiyatri Birliği'nin DSM-5'i, kafein bağımlılığı teşhisini içermez, ancak daha fazla çalışma için bozukluk için kriterler önerir. [91] [102]ICD-11, DSM-5'in "kafein kullanım bozukluğu" için önerilen kriterler kümesini yakından yansıtan ayrı bir tanı kategorisi olarak kafein bağımlılığını içerir. [102] [105] Kafein kullanım bozukluğu, olumsuz fizyolojik sonuçlara rağmen kafein tüketimini kontrol edememe ile karakterize edilen kafeine bağımlılığı ifade eder. [102] [105] DSM-5'i yayınlayan APA, DSM-5 için tanısal bir kafein bağımlılığı modeli oluşturmak için yeterli kanıt olduğunu kabul etti, ancak bozukluğun klinik öneminin belirsiz olduğunu kaydetti. [106] Klinik önemi hakkındaki bu kesin olmayan kanıt nedeniyle, DSM-5 kafein kullanım bozukluğunu "ileri çalışmalar için bir koşul" olarak sınıflandırır. [102]Kafeinin etkilerine karşı tolerans, kafeinin neden olduğu kan basıncında yükselmeler ve öznel sinirlilik duyguları için ortaya çıkar. Kullanımla birlikte etkilerin daha belirgin hale geldiği süreç olan duyarlılık, uyanıklık ve esenlik duyguları gibi olumlu etkiler için ortaya çıkar. [103] Tolerans günlük, düzenli kafein kullanıcıları ve yüksek kafein kullanıcıları için değişir. Yüksek dozlarda kafeinin (gün boyunca 750 ila 1200 mg / gün), kafeinin tüm etkilerine değil, bazılarına tam tolerans sağladığı gösterilmiştir. 100 mg / gün gibi düşük dozlar, örneğin 6 onsluk bir fincan kahve veya iki ila üç 12 onsluk kafeinli meşrubat gibi, diğer intoleransların yanı sıra uyku bozukluğuna neden olmaya devam edebilir. Düzenli olmayan kafein kullanıcıları uyku bozukluğuna karşı en az kafein toleransına sahiptir. [107] Bazı kahve içenler, istenmeyen uykuyu bozucu etkilere karşı tolerans geliştirirken, diğerleri görünüşe göre böyle değildir. [108]Kafeinin biyolojik yarı ömrü - vücudun bir dozun yarısını ortadan kaldırması için gereken süre - gebelik, diğer ilaçlar, karaciğer enzim fonksiyon seviyesi (kafein metabolizması için gerekli) ve yaş gibi faktörlere göre bireyler arasında büyük ölçüde değişir. Sağlıklı yetişkinlerde kafeinin yarılanma ömrü 3 ile 7 saat arasındadır. [7] Sigara içmek yarı ömrü% 30-50 azaltırken [108] oral kontraseptifler yarılanma süresini ikiye katlayabilir [108] ve gebelik üçüncü trimesterde bunu 15 saate kadar çıkarabilir. [108] Yenidoğanlarda yarı ömür 80 saat veya daha fazla olabilir ve yaşla birlikte çok hızlı bir şekilde düşebilir, muhtemelen 6 aylık olduğunda yetişkin değerinin altına düşer. [108] Antidepresan fluvoksamin (Luvox), kafeinin klerensini% 90'dan fazla azaltır ve eliminasyon yarı ömrünü on kattan fazla artırır; 4,9 saatten 56 saate kadar. [164]Kafein karaciğerde sitokrom P450 oksidaz enzim sistemi tarafından, özellikle CYP1A2 izozimi tarafından üç dimetilksantine [165] metabolize edilir ve bunların her birinin vücut üzerinde kendi etkileri vardır:Paraxanthine (% 84): Lipolizi artırır, kan plazmasında yüksek gliserol ve serbest yağ asidi seviyelerine yol açar.Theobromine (% 12): Kan damarlarını genişletir ve idrar hacmini artırır. Teobromin ayrıca kakao çekirdeğindeki (çikolata) temel alkaloiddir.Teofilin (% 4): Bronşların düz kaslarını gevşetir ve astımı tedavi etmek için kullanılır. Bununla birlikte teofilinin terapötik dozu, kafein metabolizmasından elde edilen düzeylerden birçok kez daha fazladır. [70]1,3,7-Trimetilürik asit, minör bir kafein metabolitidir. [7] Bu metabolitlerin her biri ayrıca metabolize edilir ve daha sonra idrarla atılır. Kafein, şiddetli karaciğer hastalığı olan kişilerde birikerek yarı ömrünü uzatabilir. [166]2011 yılında yapılan bir inceleme, artan kafein alımının, kafein katabolizma oranını artıran iki gendeki bir varyasyonla ilişkili olduğunu buldu. Her iki kromozomda da bu mutasyona sahip olan denekler, diğerlerine göre günde 40 mg daha fazla kafein tüketmiştir. [167] Bu, muhtemelen, benzer bir istenen etkiyi elde etmek için daha yüksek bir alım ihtiyacından kaynaklanmaktadır, genin daha fazla alışkanlık teşviki için bir eğilim yaratmasından değil.

Kimya -> KAFEIN
Saf susuz kafein, 235-238 ° C erime noktasına sahip acı tadı olan, beyaz, kokusuz bir tozdur. [8] [9] Kafein, oda sıcaklığında (2 g / 100 mL) suda orta derecede çözünür, ancak kaynar suda (66 g / 100 mL) çok çözünür. [168] Ayrıca etanolde (1.5 g / 100 mL) orta derecede çözünür. [168] Zayıf baziktir (eşlenik asidin pKa'sı = ~ 0.6), protonlanması için güçlü asit gerektirir. [169] Kafein herhangi bir stereojenik merkez içermez [170] ve bu nedenle aşiral bir molekül olarak sınıflandırılır. [171]

Kafeinin ksantin çekirdeği, bir pirimidindiyon ve imidazol olmak üzere iki kaynaşmış halka içerir. Pirimidindiyon ise, ağırlıklı olarak, azot atomlarının bitişik amid karbon atomlarına çift bağlandığı yerde bir zvitteriyonik rezonansta var olan iki amid fonksiyonel grubu içerir. Dolayısıyla, pirimidindiyon halka sistemindeki altı atomun tümü sp2 hibridize ve düzlemseldir. Bu nedenle, kafeinin kaynaşmış 5,6 halka çekirdeği toplam on pi elektron içerir ve dolayısıyla Hückel'in kuralına göre aromatiktir. [172]

Sentez -> KAFEIN

Camellia ve Coffea türleri tarafından gerçekleştirilen bir biyosentetik kafein yolu. [173] [174]Kafeinin bir laboratuar sentezi [175] [176]Kafein biyosentezi, farklı türler arasında yakınsak evrimin bir örneğidir. [177] [178] [179]Kafein, dimetilüre ve malonik asit ile başlayarak laboratuvarda sentezlenebilir. [Açıklama gerekli] [175] [176] [180]Ticari kafein kaynakları genellikle sentetik olarak üretilmez, çünkü kimyasal, kafeinsizleştirme işleminin bir yan ürünü olarak kolayca elde edilebilir. [181]

Kafeinsizleştirme -> KAFEIN
Ana madde: Kafeinsizleştirme

Saflaştırılmış kafeinin lifli kristalleri. Karanlık alan mikroskobu görüntüsü, yaklaşık 7 mm × 11 mm Kafein ve kafeinsiz kahve üretmek için kahveden kafein ekstraksiyonu birkaç çözücü kullanılarak gerçekleştirilebilir. Ana yöntemler şunlardır:

Diğer bazı kafein analogları:

Dipropilsiklopentilksantin
8-Siklopentil-1,3-dimetilksantin
8-Fenilteofilin
Tanenlerin çökelmesi
Kafein, cinchonin, kinin veya striknin gibi diğer alkaloidlerde olduğu gibi polifenolleri ve tanenleri çökeltir. Bu özellik bir niceleme yönteminde kullanılabilir. [188]

Doğal oluşum -> KAFEIN

Kavrulmuş kahve çekirdekleri
Otuz civarında bitki türünün kafein içerdiği bilinmektedir. [189] Ortak kaynaklar, yetiştirilen iki kahve bitkisinin, Coffea arabica ve Coffea canephora'nın "çekirdekleri" dir (miktar değişir, ancak% 1,3 tipik bir değerdir); ve kakao bitkisinden Theobroma cacao; çay bitkisinin yaprakları; ve kola fıstığı. Diğer kaynaklar arasında yaupon holly'nin yaprakları, Güney Amerika kutsal yerba mate ve Amazon kutsal guayusa; ve Amazon akçaağaç guarana meyvelerinden elde edilen tohumlar. Dünyanın dört bir yanındaki ılıman iklimler, ilgisiz kafein içeren bitkiler üretti.

Bitkilerdeki kafein doğal bir böcek ilacı görevi görür: bitki üzerinde beslenen yırtıcı böcekleri felç edebilir ve öldürebilir. [190] Yeşillik geliştirdiklerinde ve mekanik korumadan yoksun olduklarında kahve fidelerinde yüksek kafein seviyeleri bulunur. [191] Buna ek olarak, kahve fidelerinin çevresindeki topraklarda yüksek kafein seviyeleri bulunur, bu da yakındaki kahve fidelerinin tohum çimlenmesini engeller ve böylece en yüksek kafein seviyelerine sahip fidelere hayatta kalmak için mevcut kaynaklar için daha az rakip verir. [192] Kafein, çay yapraklarında iki yerde depolanır. İlk olarak, polifenollerle kompleks oluşturduğu hücre boşluklarında. Bu kafein, otçulluğu caydırmak için muhtemelen böceklerin ağız kısımlarına salınır. İkinci olarak, muhtemelen patojenik mantarların vasküler demetlere girip kolonize etmesini engellediği vasküler demetler etrafında. [193] Nektardaki kafein, bal arıları gibi tozlayıcıların ödül hafızasını güçlendirerek polen üreten bitkilerin üreme başarısını artırabilir. [194]Kafein içeren çeşitli bitkilerden yapılan içeceklerin yutulmasının etkilerindeki farklı algılar, bu içeceklerin aynı zamanda kardiyak uyarıcılar teofilin ve teobromin ve kafein ile çözünmez kompleksler oluşturabilen polifenoller dahil olmak üzere diğer metilksantin alkaloidlerinin çeşitli karışımlarını içermesiyle açıklanabilir. . [195]

Ürünler -> KAFEIN
Ayrıca bakınız: Kafeinli içecek
Seçilmiş gıda ve ilaçlarda kafein içeriği [196] [197] [198] [199] [200]
Ürün Hizmet boyutu Hizmet başına Kafein (mg) Kafein (mg / L)
Kafein tableti (normal yoğunlukta) 1 tablet 100 -
Kafein tableti (ekstra güçlü) 1 tablet 200 -

Kafein içeren ürünler arasında kahve, çay, alkolsüz içecekler ("kola"), enerji içecekleri, diğer içecekler, çikolata, [202] kafein tabletleri, diğer oral ürünler ve inhalasyon ürünleri bulunur. Amerika Birleşik Devletleri'nde 2020 yılında yapılan bir araştırmaya göre kahve, orta yaşlı yetişkinlerde kafein alımının başlıca kaynağı iken, ergenlerde alkolsüz içecekler ve çay ana kaynaklardır. [60] Enerji içecekleri yetişkinlere kıyasla ergenlerde daha çok kafein kaynağı olarak tüketilir. [60]

İçecekler -> KAFEIN
Kahve
Dünyanın başlıca kafein kaynağı, kahvenin demlendiği kahve çekirdeğidir (kahve bitkisinin tohumu). Kahvede bulunan kafein içeriği, kahve çekirdeğinin türüne ve kullanılan hazırlama yöntemine bağlı olarak büyük ölçüde değişir; [203] belirli bir çalıdaki çekirdekler bile konsantrasyonda farklılıklar gösterebilir. Genel olarak, bir porsiyon kahve, tek atışlık (30 mililitre) arabica çeşidi espresso için 80 ila 100 miligram arasında, bir fincan (120 mililitre) damla kahve için yaklaşık 100-125 miligram arasında değişir. [204] [205 ] Arabica kahvesi tipik olarak robusta çeşidinin yarısı kadar kafein içerir. [203] Genel olarak, koyu kavrulmuş kahvede hafif kavurmalara göre çok az kafein vardır çünkü kavurma işlemi çekirdekteki kafein içeriğini küçük bir miktar azaltır. [204] [205]

Çay
Çay, kuru ağırlığa göre kahveden daha fazla kafein içerir. Bununla birlikte, tipik bir porsiyon, eşdeğer bir porsiyon kahveye kıyasla üründen daha azı kullanıldığından çok daha azını içerir. Ayrıca kafein içeriğine katkıda bulunanlar, büyüme koşulları, işleme teknikleri ve diğer değişkenlerdir. Bu nedenle çaylar çeşitli miktarlarda kafein içerir. [206]Çay, küçük miktarlarda teobromin ve kahveden biraz daha yüksek seviyelerde teofilin içerir. Hazırlık ve diğer birçok faktörün çay üzerinde önemli bir etkisi vardır ve renk, kafein içeriğinin çok zayıf bir göstergesidir. Örneğin, soluk Japon yeşil çayı gyokuro gibi çaylar, çok az kahve içeren lapsang souchong gibi çok daha koyu çaylardan çok daha fazla kafein içerir. [206]

Alkolsüz içecekler ve enerji içecekleri
Kafein aynı zamanda kola fıstığından hazırlanan kola gibi alkolsüz içeceklerin de yaygın bir bileşenidir. Alkolsüz içecekler tipik olarak 12 onsluk porsiyon başına 0 ila 55 miligram kafein içerir. [207] Red Bull gibi enerji içecekleri ise porsiyon başına 80 miligram kafeinden başlayabilir. Bu içeceklerdeki kafein, ya kullanılan bileşenlerden kaynaklanır ya da kafeinsizleştirme ürününden ya da kimyasal sentezden türetilen bir katkı maddesidir. Enerji içeceklerinin ana bileşeni olan guarana, doğal olarak oluşan yavaş salimli bir yardımcı maddede az miktarda teobromin ve teofilin içeren büyük miktarlarda kafein içerir. [208]

Diğer içecekler -> KAFEIN
Mate, Güney Amerika'nın birçok yerinde popüler bir içecektir. Hazırlanışı, Güney Amerika kutsal yerba dostunun yapraklarıyla bir kabağı doldurmak, yaprakların üzerine sıcak ama kaynamadan su dökmek ve bir pipetle içmek, sadece sıvıyı çekmek için filtre görevi gören bombilla ve yerba gitmez. [209]
Guaraná, Brezilya menşeli, Guaraná meyvesinin tohumlarından yapılan meşrubattır.
Ekvador kutsal ağacı Ilex guayusa'nın yaprakları, guayusa çayı yapmak için kaynar suya konur. [210]
Yaupon kutsal ağacı olan Ilex vomitoria'nın yaprakları, yaupon çayı yapmak için kaynar suya yerleştirilir.
Çikolata
Kakao çekirdeklerinden elde edilen çikolata, az miktarda kafein içerir. Çikolatanın zayıf uyarıcı etkisi, teobromin ve teofilin kombinasyonunun yanı sıra kafeinden kaynaklanıyor olabilir. [211] Bir sütlü çikolatanın tipik 28 gramlık bir porsiyonu, bir fincan kafeinsiz kahve kadar kafein içerir. Ağırlık olarak bitter çikolata, kahveye göre bir ila iki kat daha fazla kafein içerir: 100 g'da 80-160 mg. Yaklaşık% 90 gibi daha yüksek kakao yüzdeleri, yaklaşık olarak 100 g başına 200 mg'dır ve bu nedenle, 100 gramlık% 85'lik bir kakao çikolatasında yaklaşık 195 mg kafein bulunur. [197]

Tabletler -> KAFEIN

Dozsuz 100 mg kafein tabletleri
Tabletler kahve, çay ve diğer kafeinli içeceklere göre uygunluk, bilinen dozaj ve birlikte şeker, asit ve sıvı alımından kaçınma gibi çeşitli avantajlar sunar. Kafein tableti üreticileri, farmasötik kalitede kafein kullanmanın zihinsel uyanıklığı artırdığını iddia ediyor. [Kaynak belirtilmeli] Bu tabletler, sınavları için okuyan öğrenciler ve uzun saatler boyunca çalışan veya araba kullanan kişiler tarafından yaygın olarak kullanılmaktadır. [212]

Diğer oral ürünler
Bir ABD şirketi, oral çözülebilir kafein şeritleri pazarlıyor. [213] Başka bir alım yolu da kafeinli bir dudak kremi olan SpazzStick'tir. [214] Alert Energy Kafein Sakızı, 2013 yılında Amerika Birleşik Devletleri'nde piyasaya sürüldü, ancak FDA tarafından gıdalardaki eklenen kafeinin sağlık üzerindeki etkilerine ilişkin bir araştırmanın duyurulmasının ardından gönüllü olarak geri çekildi. [215]

Solunanlar
Kafein anahtar içerikli olmak üzere, tescilli takviye karışımları sunan inhalerler sunan pazarlanan birkaç ürün var. [216] 2012 yılında FDA, bu inhalerleri pazarlayan şirketlerden birine, inhale kafein hakkında mevcut güvenlik bilgilerinin eksikliğinden endişelerini dile getiren bir uyarı mektubu gönderdi. [217]

Diğer ilaçlarla kombinasyonlar -> KAFEIN
Bazı içecekler kafeinli alkollü içecek oluşturmak için alkolü kafeinle birleştirir. Kafeinin uyarıcı etkileri, alkolün depresan etkilerini maskeleyebilir ve potansiyel olarak kullanıcının sarhoşluk seviyesi konusundaki farkındalığını azaltabilir. Bu tür içecekler, güvenlik endişeleri nedeniyle yasaklara konu olmuştur. Özellikle, Amerika Birleşik Devletleri Gıda ve İlaç Dairesi malt likörlü içeceklere eklenen kafeini "güvenli olmayan gıda katkı maddesi" olarak sınıflandırmıştır. [218]
Ya ba, metamfetamin ve kafein kombinasyonunu içerir.
Propifenazon / parasetamol / kafein gibi ağrı kesiciler, kafeini bir analjezik ile birleştirir.
Tarih
Keşif ve kullanımın yayılması
Yerde bir paspasın etrafında oturan bir düzine yaşlı ve orta yaşlı adamın eski bir fotoğrafı. Öndeki bir adam bir havanın yanına oturur ve bir sopayı öğütmeye hazır hale getirir. Karşısındaki bir adam uzun bir kaşık tutar.
1900 dolaylarında Filistin'de kahvehane
Ana maddeler: Çikolatanın Tarihi, Kahvenin Tarihi, Çayın Tarihi ve Yerba Mate Tarihi
Çin efsanesine göre, MÖ 3000 yıllarında hüküm sürdüğü söylenen Çin imparatoru Shennong, bazı yaprakların kaynar suya düştüğünde, bunun kokulu ve canlandırıcı bir içeceğin ortaya çıktığını fark ettiğinde yanlışlıkla çayı keşfetti. [219] Shennong'dan ayrıca Lu Yu'nun çay konusunda erken dönem ünlü bir eseri olan Cha Jing'de bahsedilir. [220]Kahve içmenin ya da kahve bitkisinin bilgisinin en eski güvenilir kanıtı, on beşinci yüzyılın ortalarında, Güney Arabistan'daki Yemen'deki Sufi manastırlarında ortaya çıktı. [221] Kahve, Mocha'dan Mısır ve Kuzey Afrika'ya yayıldı ve 16. yüzyılda Orta Doğu'nun geri kalanına, İran'a ve Türkiye'ye ulaştı. Kahve içmek Ortadoğu'dan İtalya'ya, oradan da Avrupa'nın geri kalanına yayıldı ve kahve bitkileri Hollandalılar tarafından Doğu Hint Adaları'na ve Amerika'ya taşındı. [222]Kola cevizi kullanımının kökeni eski gibi görünüyor. Birçok Batı Afrika kültüründe, hem özel hem de sosyal ortamlarda, canlılığı yeniden sağlamak ve açlık sancılarını hafifletmek için çiğnenir.Kakao çekirdeği kullanımının en eski kanıtı, MÖ 600'e tarihlenen eski bir Maya kabında bulunan kalıntılardan geliyor. Ayrıca çikolata, xocolatl adı verilen acı ve baharatlı bir içecekte, genellikle vanilya, acı biber ve achiote ile tatlandırılırdı. Xocolatl'ın, muhtemelen teobromin ve kafein içeriğine atfedilebilecek bir inanç olan yorgunlukla mücadele ettiğine inanılıyordu. Çikolata, Kolomb öncesi Mezoamerika'da önemli bir lüks maldı ve kakao çekirdekleri genellikle para birimi olarak kullanılıyordu. [223]Xocolatl, İspanyollar tarafından Avrupa'ya tanıtıldı ve 1700 yılında popüler bir içecek haline geldi. İspanyollar ayrıca kakao ağacını Batı Hint Adaları ve Filipinler'e de tanıttı. "Kara fasulye" olarak bilinen simya işlemlerinde kullanıldı. [Kaynak belirtilmeli]Yaupon holly'nin (Ilex vomitoria) yaprakları ve gövdeleri, Yerli Amerikalılar tarafından asi veya "siyah içecek" adı verilen bir çayı demlemek için kullanıldı. [224] Arkeologlar, bu kullanımın antik çağlara kadar uzanan kanıtlarını buldular, [225] muhtemelen Geç Arkaik zamanlara [224] aittir.

Kimyasal tanımlama, izolasyon ve sentez

Pierre Joseph Pelletier
1819'da Alman kimyager Friedlieb Ferdinand Runge ilk kez nispeten saf kafeini izole etti; buna "Kaffebase" (yani kahvede var olan bir baz) adını verdi. [226] Runge'ye göre, bunu Johann Wolfgang von Goethe'nin emriyle yaptı. [A] [228] 1821'de kafein hem Fransız kimyager Pierre Jean Robiquet hem de başka bir çift Fransız kimyager Pierre-Joseph Pelletier ve Joseph tarafından izole edildi. Bienaimé Caventou, İsveçli kimyager Jöns Jacob Berzelius'un yıllık dergisine göre. Dahası Berzelius, Fransız kimyagerlerinin keşiflerini Runge'nin veya birbirlerinin çalışmalarıyla ilgili herhangi bir bilgiden bağımsız olarak yaptıklarını belirtti. [229] Ancak Berzelius daha sonra Runge'nin kafein ekstraksiyonundaki önceliğini kabul etti: [230] "Ancak bu noktada, Runge'nin (Phytochemical Discoveries, 1820, sayfa 146-147) aynı yöntemi belirlediğinden ve Kafeini, bu maddenin keşfinin genellikle atfedildiği Robiquet'ten bir yıl önce Caffeebase adı altında, Paris'teki Eczacılar Birliği toplantısında yaptığı ilk sözlü duyuruyu yapmış olarak tanımladı. "Pelletier'in kafein hakkındaki makalesi, terimi basılı olarak kullanan ilk makale oldu (Fransızca'da Caféine, kahve için Fransızca kelime: café'den). [231] Berzelius'un hesabını doğruluyor:Kafein, isim (dişil). 1821'de Bay Robiquet tarafından kahvede bulunan kristalize edilebilir madde. Aynı dönemde - kahvede kinin ararlarken, birçok doktor tarafından kahvenin ateşi düşüren bir ilaç olduğu ve kahvenin kınakına [kinin] ağacıyla aynı aileye ait olduğu düşünüldüğü için - kendi adına, Messrs. ve Caventou kafein elde etti; ancak araştırmalarının farklı bir amacı olduğu ve araştırmaları bitmediği için bu konudaki önceliği Bay Robiquet'e bıraktılar. Sayın Robiquet'in okuduğu kahvenin analizini Eczacılar Birliği'ne neden yayınlamadığını bilmiyoruz. Yayınlanması, kafeini daha iyi tanımamıza ve bize kahvenin bileşimi hakkında doğru fikirler vermemize izin verirdi ...Robiquet, saf kafeinin özelliklerini izole eden ve açıklayan ilk kişilerden biriydi [232], buna karşın Pelletier bir element analizi yapan ilk kişiydi. [233]1827'de, M. Oudry çaydan "théine" i izole etti [234], ancak 1838'de Mulder [235] ve Carl Jobst [236] tarafından teinin aslında kafeinle aynı olduğu kanıtlandı.1895'te Alman kimyager Hermann Emil Fischer (1852-1919), ilk olarak kimyasal bileşenlerinden (yani "toplam sentez") kafeini sentezledi ve iki yıl sonra, bileşiğin yapısal formülünü de türetti. [237] Bu, Fischer'e 1902'de Nobel Ödülü verilen çalışmanın bir parçasıydı. [238]

Tarihi düzenlemeler
Kahvenin uyarıcı olarak işlev gören bazı bileşikler içerdiği kabul edildiğinden, önce kahve ve daha sonra kafein de bazen düzenlemeye tabi tutuldu. Örneğin, 16. yüzyılda Mekke ve Osmanlı İmparatorluğu'ndaki İslamcılar kahveyi bazı dersler için yasadışı yaptılar. [239] [240] [241] İngiltere Kralı II. Charles 1676'da [242] [243] Prusyalı II. Frederick 1777'de yasakladı [244] [245] ve 1756 ile 1823 yılları arasında İsveç'te çeşitli zamanlarda kahve yasaklandı.1911'de, Amerikan hükümeti Tennessee, Chattanooga'da 40 varil ve 20 fıçı Coca-Cola şurubu ele geçirdiğinde, kafein, içeceğindeki kafeinin "sağlığa zararlı" olduğunu iddia ettiğinde, belgelenmiş en eski sağlık korkularından birinin odak noktası haline geldi. [ 246] Yargıç Coca-Cola lehine karar verse de, 1912'de ABD Temsilciler Meclisi'ne Saf Gıda ve İlaç Yasasını değiştirmek için iki yasa tasarısı sunuldu ve "alışkanlık oluşturan" ve "zararlı" maddeler listesine kafein eklendi. bir ürünün etiketinde listelenmelidir. [247]

Toplum ve kültür -> KAFEIN
Yönetmelikler
Amerika Birleşik Devletleri'ndeki Gıda ve İlaç Dairesi (FDA) şu anda yalnızca% 0,02'den daha az kafein içeren içeceklere izin vermektedir; [248] ancak diyet takviyesi olarak satılan kafein tozu düzenlenmemiştir. [249] Çoğu hazır ambalajlı gıdanın etiketinde, kafein gibi gıda katkı maddeleri de dahil olmak üzere, azalan oran sırasına göre bileşenlerin bir listesini beyan etmesi yasal bir gerekliliktir. Bununla birlikte, kafeinin zorunlu kantitatif etiketlemesi için düzenleyici bir hüküm yoktur (örneğin, belirtilen porsiyon büyüklüğü başına miligram kafein). Doğal olarak kafein içeren bir dizi gıda maddesi vardır. Bu içerikler gıda içeriği listelerinde görünmelidir. Bununla birlikte, "gıda katkı maddesi kafein" durumunda olduğu gibi, doğal kafein kaynakları olan bileşenler içeren kompozit gıdalardaki kantitatif kafein miktarını belirlemeye gerek yoktur. Kahve veya çikolata genel olarak kafein kaynakları olarak kabul edilirken, bazı içerikler (örneğin guarana, yerba maté) muhtemelen kafein kaynağı olarak daha az tanınmaktadır. Bu doğal kafein kaynakları için, bir gıda etiketinin kafein varlığını tanımlamasını veya gıdada bulunan kafein miktarını belirtmesini gerektiren herhangi bir düzenleyici hüküm yoktur. [250]

Tüketim
Küresel kafein tüketiminin yılda 120.000 ton olduğu tahmin ediliyor ve bu da onu dünyanın en popüler psikoaktif maddesi yapıyor. [11] Bu, her gün her insan için bir porsiyon kafeinli içecek anlamına gelir. [11] Kafein tüketimi 1997 ile 2015 yılları arasında sabit kalmıştır. [251] Kahve, çay ve alkolsüz içecekler en önemli kafein kaynaklarıdır ve enerji içecekleri tüm yaş gruplarında toplam kafein alımına çok az katkıda bulunur. [251]

Dinler -> KAFEIN
Bazı Tanrı Kilisesi (Restorasyon) taraftarları ve Hıristiyan Bilim İnsanları kafein tüketmiyor. [Kaynak belirtilmeli] Yakın zamana kadar Yedinci Gün Adventistleri Kilisesi üyelerinden "kafeinli içeceklerden kaçınmalarını" istedi, ancak bunu vaftiz yeminlerinden çıkardı ( hala politika olarak çekimser kalmayı tavsiye ediyor). [252] Bu dinlerden bazıları, kişinin tıbbi olmayan, psikoaktif bir maddeyi tüketmemesi gerektiğine veya bağımlılık yapan bir maddeyi tüketmemesi gerektiğine inanıyor. İsa Mesih'in Son Zaman Azizler Kilisesi, kafeinli içeceklerle ilgili olarak şunları söylemiştir: "... Sağlık uygulamalarını açıklayan Kilise vahiyinde (Doktrin ve Antlaşmalar 89) kafein kullanımından söz edilmiyor. Kilise'nin sağlık ilkeleri yasaklar. alkollü içecekler, sigara içilmesi veya tütün çiğnenmesi ve 'sıcak içecekler' - Kilise liderleri tarafından özellikle çay ve kahveden bahsetmek için öğretilir. "[253]

Gaudiya Vaishnavas da genellikle kafeinden kaçınır, çünkü zihni bulutlandırdığına ve duyuları aşırı uyardığına inanırlar. [254] Bir guru altında başlayabilmek için en az bir yıldır hiç kafein, alkol, nikotin veya diğer ilaçların olmamış olması gerekir. [255]

Kafeinli içecekler günümüzde Müslümanlar tarafından yaygın olarak tüketilmektedir. 16. yüzyılda bazı Müslüman yetkililer, bunları İslami beslenme yasalarına göre yasak "sarhoş edici içecekler" olarak yasaklamak için başarısız girişimlerde bulundu. [256] [257]

Diğer organizmalar
Örümcek ağlarında kafein etkisi
Örümcek ağlarında kafein etkisi
Ayrıca bakınız: Psikoaktif ilaçların hayvanlar üzerindeki etkisi
Yakın zamanda keşfedilen bakteri Pseudomonas putida CBB5 saf kafein üzerinde yaşayabilir ve kafeini karbondioksit ve amonyağa ayırabilir. [258]

Kafein, kuşlar [259] ve köpekler ve kediler için [260] toksiktir ve yumuşakçalar, çeşitli böcekler ve örümcekler üzerinde belirgin bir olumsuz etkiye sahiptir. [261] Bu, en azından kısmen, bileşiği metabolize etme yeteneğinin zayıf olmasından ve birim ağırlık başına belirli bir doz için daha yüksek seviyelere neden olmasından kaynaklanmaktadır. [157] Kafeinin ayrıca bal arılarının ödül hafızasını güçlendirdiği bulunmuştur. [194]

KAFEIN NEDİR, NE İŞE YARAR, FAYDALARI VE ZARARLARI
Kafein, doğru ölçüde tüketilmesi halinde oldukça faydalı ve sihirli etkileri olan bir maddedir. Ancak yer yer zararlı yönleri de görülmektedir. Dünyanın en yüksek kafein oranına sahip kahvesinin üreticisi olarak pozisyonumuzdan bağımsız, tamamen objektif bir şekilde kafeini inceledik. Kafein nedir, kafein etkileri, kafein faydaları, kafein zararları gibi akla takılan soruları bu yazımızda sizin için detaylıca cevapladık.

Araştırma

KAFEIN Fiziksel tanım
Kafein, genellikle birlikte eriyen kokusuz beyaz toz veya beyaz parlak iğneler olarak görünür. Acı tat. Sudaki çözümler turnusol için nötrdür. Kokusuz. (NTP, 1992)

KAFEIN Renk / Form Yardımı Beyaz, prizmatik kristaller

KAFEIN Koku Yardımı Kokusuz

KAFEIN Tat Yardımı Acı tat

KAFEIN Kaynama Noktası 760 mm Hg'de 352 ° F (süblimler) (NTP, 1992)

KAFEIN Erime Noktası 460 ° F (NTP, 1992)

KAFEIN Çözünürlük 73 ° F'de 10 ila 50 mg / mL (NTP, 1992)

KAFEIN Yoğunluk 64 ° F'de 1.23 (NTP, 1992)

KAFEIN Buhar Basıncı 9.0X10-7 mm Hg, 25 ° C'de / Ekstrapole edilmiş /

KAFEIN LogP -0.07

KAFEIN LogS -0,97

KAFEIN Ayrıştırma Ayrışmaya kadar ısıtıldığında, / nitrojen oksitler / zehirli dumanları çıkarır.

KAFEIN pH = 6,9 (% 1 çözelti)

KAFEIN Koku Eşiği Aroma eşik değerleri: 29 ila 300 ppm'de algılama

KAFEIN Caco2 Geçirgenlik -4.41

KAFEIN pKa 14

KAFEIN Ayrılma Sabitleri 25 ° C'de pKa = 14,0

KAFEIN Çarpışma Kesiti 140,9 Ų [M + H] + [CCS Tipi: DT, Yöntem: Agilent tune karışımı (Agilent) ile kalibre edilmiş tek alan]

KAFEIN Diğer Deneysel Özellikler Turnusol için nötr çözüm

KAFEIN UV Spectra MAKS EMME (ALKOL): 227 NM (LOG E = 4,3); 235 NM (LOG E = 4,3); 274 NM (LOG E = 4,3)

KAFEIN Diğer Spectra SADTLER REFERANS NUMARASI: 209 (IR, GRATING)

KAFEIN İlişkili Kimyasallar Kafein, monohidrat; 5743-12-4

KAFEIN İlaç Sınıfları Bitkisel ve Diyet Takviyeleri

KAFEIN Farmakoloji Kafein, merkezi sinir sistemini (CNS) uyarır, uyanıklığı artırır ve bazen huzursuzluğa ve ajitasyona neden olur. Düz kası gevşetir, kalp kası kasılmasını uyarır ve atletik performansı artırır. [A298, T716, L9857] Kafein, mide asidi salgılanmasını teşvik eder ve gastrointestinal hareketliliği arttırır. Genellikle analjezikler ve ergot alkaloidleri içeren ürünlerde birleştirilerek migren ve diğer baş ağrısı türlerinin semptomlarını hafifletir. Son olarak, kafein hafif bir diüretik görevi görür. [T716]

Ataman Chemicals © 2015 All Rights Reserved.