1-9 A-D E-G H-M N-P Q-S T-Z

Trioxyde d`antimoine(ANTIMONY TRIOXIDE)

Trioxyde d'antimoine(ANTIMONY TRIOXIDE)

CAS No.: 1309-64-4
EC No.: 215-474-6

Synonyms:
Trioxyde d'antimoine; ТРИОКСИД СУРЬМЫ; ANTIMONY TRIOXIDE; ANTİMON TRİOKSİT; antimony trioxide; Antimon trioksit; Antimony(III) oxide; Antimonous oxide; SO3b2; Antimony(III) oxide, CP; DTXSID4023880; Antimony(III) oxide, >=99%; Antimony(III) oxide, 99.5%; 8927AF; Antimony(III) oxide, puriss. p.a.; AKOS015904094; Antimony(III) oxide, 99.99% trace metals basis; Antimony(III) oxide, 99.999% trace metals basis; J-520229; Antimony(III) oxide, powder, 5 mum, ReagentPlus(R), 99%; Antimony trioxide, United States Pharmacopeia (USP) Reference Standard; Antimony(III) oxide, nanopowder, <250 nm particle size (TEM), >=99.9% trace metals basis; 1309-64-4; ANTIMONY OXIDE; ANTIMONY TRIOXIDE; ANTİMON TRİOKSİT; antimony trioxide; Antimon trioksit; P217481X5E; 1309-64-4; Weisspiessglanz; UNII-P217481X5E; AP 50 (metal oxide); Flame Cut 610; Flameguard VF 59; HM 203P; Trioxyde d'antimoine; ТРИОКСИД СУРЬМЫ; Trioxyde d'antimoine; ТРИОКСИД СУРЬМЫ; Trioxyde d'antimoine; ТРИОКСИД СУРЬМЫ; Trioxyde d'antimoine; ТРИОКСИД СУРЬМЫ; LS-FR; LSB 80; Flame Cut 610R; FireShield LS-FR; AT 3B; Atox B; Atox R; FireShield H; Antimony Bloom 500A; Microfine A 05; MIC 3; Octoguard FR 10; Antimony oxide (SB203); Antimony trioxide; Antimony trioxide production; Antimony White; Antox; AP 50; Patox M; Patox S; Senarmontite; Stibiox MS; Thermoguard B; Thermoguard L; Thermoguard S; Timonox; ANTIMONY TRIOXIDE; ANTİMON TRİOKSİT; antimony trioxide; Antimon trioksit; ANTIMONY TRIOXIDE; ANTİMON TRİOKSİT; antimony trioxide; Antimon trioksit; Antimony oxide (Sb2O3); Diantimony trioxide; A 1582; A 1588LP; C.I. 77052; C.I. 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Trioxyde d'antimoine


Trioxyde de trioxyde d'antimoine
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Oxyde de trioxyde d'antimoine (III)
Oxyde de trioxyde d'antimoine (III)
Des noms
Nom IUPAC
Oxyde de trioxyde d'antimoine (III)
Autres noms
Sesquioxyde de trioxyde d'antimoine
Oxyde antimoneux
Fleurs de trioxyde d'antimoine
Autres anions Trisulfure de trioxyde d'antimoine
Autres cations Trioxyde de bismuth
Composés apparentés tétraoxyde de trioxyde de diAntimoine
Pentoxyde de trioxyde d'antimoine
L'oxyde de trioxyde d'antimoine (III) est le composé inorganique de formule Sb2O3. C'est le composé commercial le plus important du trioxyde d'antimoine. On le trouve dans la nature sous forme de minéraux valentinite et senarmontite. [3] Comme la plupart des oxydes polymères, le Sb2O3 se dissout dans des solutions aqueuses avec hydrolyse.
Contenu
1 Production et propriétés
1.1 Re-volatilisation de l'oxyde de trioxyde d'antimoine (III) brut
1.2 Oxydation du trioxyde d'antimoine métallique
La production mondiale d'oxyde de trioxyde d'antimoine (III) en 2012 était de 130 000 tonnes, contre 112 600 tonnes en 2002. La Chine en produit la plus grande part, suivie des États-Unis / Mexique, de l'Europe, du Japon et de l'Afrique du Sud et d'autres pays (2%). [4 ]

En 2010, l'oxyde de trioxyde d'antimoine (III) était produit sur quatre sites de l'UE27. Il est produit par deux voies, la re-volatilisation de l'oxyde de trioxyde d'antimoine (III) brut et par oxydation du trioxyde d'antimoine métallique. L'oxydation du trioxyde d'antimoine métallique domine en Europe. Plusieurs procédés de production d'oxyde de trioxyde d'antimoine (III) brut ou de trioxyde d'antimoine métallique à partir d'un matériau vierge. Le choix du procédé dépend de la composition du minerai et d'autres facteurs. Les étapes typiques comprennent l'extraction, le concassage et le broyage du minerai, parfois suivis de la flottation par mousse et de la séparation du métal à l'aide de procédés pyrométallurgiques (fusion ou grillage) ou dans quelques cas (par exemple lorsque le minerai est riche en métaux précieux) par des procédés hydrométallurgiques. Ces étapes n'ont pas lieu dans l'UE mais plus près du site minier.

Re-volatilisation de l'oxyde de trioxyde d'antimoine (III) brut
Étape 1) La stibine brute est oxydée en oxyde de trioxyde d'antimoine (III) brut en utilisant des fours fonctionnant à environ 500 à 1 000 ° C. La réaction est la suivante:

2 Sb2S3 + 9 O2 → 2 Sb2O3 + 6 SO2
Etape 2) L'oxyde de trioxyde d'antimoine (III) brut est purifié par sublimation.

Oxydation du trioxyde d'antimoine métallique
Le trioxyde d'antimoine métallique est oxydé en oxyde de trioxyde d'antimoine (III) dans les fours. La réaction est exothermique. L'oxyde de trioxyde d'antimoine (III) est formé par sublimation et récupéré dans des filtres à manches. La taille des particules formées est contrôlée par les conditions de processus dans le four et le flux de gaz. La réaction peut être décrite schématiquement par:
4 Sb + 3 O2 → 2 Sb2O3
Propriétés
L'oxyde de trioxyde d'antimoine (III) est un oxyde amphotère, il se dissout dans une solution aqueuse d'hydroxyde de sodium pour donner le méta-antimonite NaSbO2, qui peut être isolé sous forme de trihydrate. L'oxyde de trioxyde d'antimoine (III) se dissout également dans les acides minéraux concentrés pour donner les sels correspondants, qui s'hydrolysent lors de la dilution avec de l'eau. [5] Avec l'acide nitrique, le trioxyde est oxydé en oxyde de trioxyde d'antimoine (V). [6]

Lorsqu'il est chauffé avec du carbone, l'oxyde est réduit en métal de trioxyde d'antimoine. Avec d'autres agents réducteurs tels que le borohydrure de sodium ou l'hydrure de lithium et d'aluminium, la stibine gazeuse instable et très toxique est produite. [7] Lorsqu'il est chauffé avec du bitartrate de potassium, il se forme un sel complexe de tartrate de trioxyde d'antimoine, KSb (OH) 2 • C4H2O6. [6]
Sb4O6-molécule-de-senarmontite-xtal-2004-3D-boules-B.png
Trioxyde d'antimoine (III) -oxyde-senarmontite-xtal-2004-3D-balls.png
Trioxyde d'antimoine (III) -oxyde-valentinite-xtal-2004-3D-balls.png
La consommation annuelle d'oxyde de trioxyde d'antimoine (III) aux États-Unis et en Europe est d'environ 10 000 et 25 000 tonnes, respectivement. L'application principale est comme synergiste ignifuge en combinaison avec des matériaux halogénés. La combinaison des halogénures et du trioxyde d'antimoine est la clé de l'action ignifuge des polymères, aidant à former des charbons moins inflammables. De tels retardateurs de flamme se trouvent dans les appareils électriques, les textiles, le cuir et les revêtements. [11]

Autres applications:

L'oxyde de trioxyde d'antimoine (III) est un agent opacifiant pour les verres, les céramiques et les émaux.
Certains pigments spéciaux contiennent du trioxyde d'antimoine.
L'oxyde de trioxyde d'antimoine (III) est un catalyseur utile dans la production de polyéthylène téréphtalate (plastique PET) et la vulcanisation du caoutchouc.
sécurité
L'oxyde de trioxyde d'antimoine (III) a un potentiel cancérogène suspecté pour l'homme. [11] Son TLV est de 0,5 mg / m3, comme pour la plupart des composés de trioxyde d'antimoine. [12]
Aucun autre danger pour la santé humaine n'a été identifié pour l'oxyde de trioxyde d'antimoine (III), et aucun risque pour la santé humaine et l'environnement n'a été identifié en raison de la production et de l'utilisation du trioxyde d'antimoine dans la vie quotidienne.
Trioxyde d'antimoine
Pourquoi suis-je averti d'une exposition potentielle au trioxyde d'antimoine?
Le trioxyde d'antimoine est sur la liste de la Proposition 65 parce qu'il peut causer le cancer. L'exposition au trioxyde d'antimoine peut augmenter le risque de cancer.
La proposition 65 oblige les entreprises à déterminer si elles doivent fournir un avertissement concernant une exposition importante aux produits chimiques répertoriés.
Qu'est-ce que le trioxyde d'antimoine?
Le trioxyde d'antimoine est un produit chimique utilisé dans la fabrication de certains plastiques en polyéthylène téréphtalate (PET), qui sont utilisés pour fabriquer des récipients pour aliments et boissons. Ceux-ci incluent des plateaux en plastique allant au four ou au micro-ondes, ainsi que des bouteilles d'eau en plastique.
Du trioxyde d’antimoine est également ajouté à certains retardateurs de flamme pour les rendre plus efficaces dans les produits de consommation, notamment les meubles rembourrés, les textiles, les tapis, les plastiques et les produits pour enfants.
Depuis janvier 2020, la Californie a interdit la vente et la distribution de nouveaux meubles rembourrés, matelas et certains produits pour enfants destinés à un usage résidentiel s'ils contiennent plus de 0,1% de certains produits chimiques ignifuges, y compris le trioxyde d'antimoine.
Comment se produit l'exposition au trioxyde d'antimoine?
Le trioxyde d'antimoine peut s'infiltrer dans les aliments et les boissons à partir de certains récipients fabriqués avec du trioxyde d'antimoine qui sont exposés à des températures élevées (en particulier au-dessus de 110 ° F).
Le trioxyde d'antimoine peut migrer dans l'air et la poussière de certains produits fabriqués avec du trioxyde d'antimoine.
Pendant la grossesse, le trioxyde d'antimoine peut passer de la mère au bébé.
Principales façons dont vous pouvez être exposé au trioxyde d'antimoine:
Comment puis-je réduire mon exposition au trioxyde d'antimoine?
Dans la mesure du possible, évitez de choisir des produits étiquetés comme contenant des produits chimiques ignifuges, qui peuvent contenir du trioxyde d'antimoine.
Évitez d'utiliser des récipients ou des plateaux en plastique PET pour chauffer les aliments dans un four traditionnel ou un micro-ondes. Les fours conventionnels peuvent chauffer les aliments à des températures plus élevées, augmentant ainsi le transfert de trioxyde d'antimoine des conteneurs en PET vers les aliments.
Évitez de boire des boissons provenant de bouteilles en plastique PET laissées dans un endroit chaud (surtout au-dessus de 110 ° F), comme une voiture ou un garage, pendant une longue période.
Minimisez votre exposition à la poussière, qui peut contenir du trioxyde d'antimoine:
Trioxyde d'antimoine (oxyde d'antimoine)
Information scientifique sur le trioxyde d'antimoine

Département américain de la santé et des services sociaux (HHS)
Programme national de toxicologie (NTP)
Rapport sur les cancérogènes. Monographie sur le trioxyde d'antimoine
Agence américaine de protection de l'environnement (US EPA)
Évaluation des risques chimiques du plan de travail du TSCA. Trioxyde d'antimoine
Oxyde d'antimoine (trioxyde d'antimoine)
Trioxyde d'antimoine
Ce chapitre passe en revue les propriétés physiques et chimiques, la toxicocinétique, les données toxicologiques, épidémiologiques et d'exposition au trioxyde d'antimoine. Le sous-comité a utilisé ces informations pour caractériser le risque pour la santé d'une exposition au trioxyde d'antimoine. Le sous-comité a également identifié des lacunes dans les données et recommandé des recherches pertinentes pour déterminer le risque pour la santé d'une exposition au trioxyde d'antimoine.

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PROPRIETES PHYSIQUES ET CHIMIQUES
Les propriétés physiques et chimiques du trioxyde d'antimoine sont résumées dans le tableau 10–1.

TABLEAU 10–1. Propriétés physiques et chimiques du trioxyde d'antimoine.
TABLEAU 10–1
Propriétés physiques et chimiques du trioxyde d'antimoine.

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OCCURRENCE ET UTILISATION
Le trioxyde d'antimoine est formé en faisant réagir le trichlorure d'antimoine (SbCl3) avec de l'eau. Il est utilisé en combinaison avec certains ignifugeants bromés, et peut également être utilisé en conjonction avec le borate de zinc, à la fois aux États-Unis et à l'extérieur des États-Unis sur les meubles commerciaux, les draperies, les revêtements muraux et les tapis (RCKidder, Flame Retardant Chemical Association, non publié matériel, 21 avril 1998). Il est également utilisé dans les émaux, les verres, le caoutchouc, les plastiques, les adhésifs, les textiles, le papier et comme pigment de peinture (Budavari et al. 1989).

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TOXICOCINÉTIQUE
Absorption
La toxicité systémique et la mort sont survenues chez des lapins après l'application cutanée de 8 g / kg de trioxyde d'antimoine (Myers et al. 1978) et l'application d'une dose non spécifiée de trioxyde d'antimoine dans une pâte de «sueur artificielle acide ou alcalinique» (Fleming 1938). Les deux études indiquent que le trioxyde d'antimoine est absorbé par voie cutanée chez le lapin.

Des taux élevés d'antimoine dans le sang et dans l'urine ont été signalés chez des travailleurs exposés à l'antimoine en milieu de travail, ce qui suggère que le trioxyde d'antimoine est absorbé après une exposition par inhalation (Cooper et al. 1968; Lüdersdorf et al. 1987; Kim et al. 1997). Cependant, aucune corrélation quantitative n'a été trouvée entre les concentrations atmosphériques d'antimoine et la concentration d'antimoine mesurée dans l'urine (Kim et al. 1997).

Peu de données quantitatives ont été trouvées concernant l'absorption du trioxyde d'antimoine après une exposition par voie orale. La Commission internationale de protection radiologique (CIPR 1981) a recommandé de supposer un taux d'absorption de 1% des composés d'antimoine (y compris le trioxyde d'antimoine) lors de l'estimation de l'exposition du tractus gastro-intestinal (GI). Cette recommandation est basée sur des études de divers composés d'antimoine organiques et inorganiques. La toxicité est plus élevée après une exposition à 7,9 mg de trioxyde d'antimoine / kg-j dans 5% d'acide citrique qu'à 101 mg de trioxyde d'antimoine / kg-j dans l'eau, ce qui suggère que la solubilité peut affecter l'absorption de l'antimoine (Fleming 1938).

Distribution
Aucune étude n'a été identifiée sur la distribution tissulaire du trioxyde d'antimoine après une exposition cutanée.

Les travailleurs retraités exposés professionnellement par inhalation à l'antimoine présentaient des concentrations élevées d'antimoine dans leurs tissus pulmonaires par rapport aux personnes non exposées professionnellement (Gerhardsson et al. 1982). Après l'instillation intratrachéale d'une dose unique de 1,52 mg de trioxyde d'antimoine / kg chez des hamsters dorés syriens, les concentrations les plus élevées d'antimoine ont été mesurées dans les poumons et le foie, avec des concentrations plus faibles présentes dans les reins, l'estomac et la trachée (Leffler et al.1984) ).

Aucune information n'a été trouvée sur la distribution tissulaire de l'antimoine chez l'homme après une exposition par voie orale. Chez le rat, des concentrations élevées d'antimoine ont été mesurées dans la thyroïde et le contenu gastro-intestinal après l'ingestion chronique de 2% de trioxyde d'antimoine dans l'aliment (Gross et al. 1955a). Des niveaux détectables ont également été trouvés dans la rate, les reins, le cœur, les os, les muscles, les poumons, le foie et les tissus gastro-intestinaux. Après un traitement continu de rats pendant 40 jours. L'antimoine était concentré dans la thyroïde, avec des niveaux beaucoup plus faibles dans les autres tissus 40 jours après l'arrêt de l'ingestion chronique de 2% de trioxyde d'antimoine dans l'aliment (Gross et al. 1955a).

Des études toxicocinétiques chez des hamsters dorés syriens mâles adultes ayant reçu une seule instillation intratrachéale de trioxyde d'antimoine (1,52 mg / kg de poids corporel) indiquent que 20% de l'antimoine instillé a été éliminé des poumons au cours des 20 premières heures (Leffler et al.1984) . Des demi-temps biologiques d'environ 40 heures pour la phase initiale et de 20 à 40 jours pour la deuxième phase ont été calculés pour le tissu pulmonaire (Leffler et al. 1984). Chez les rats exposés à 119 mg de poussière de trioxyde d'antimoine / m3 pendant 80 heures, la majorité de l'excrétion urinaire s'est produite dans les 3 premiers jours suivant l'exposition (Gross et al. 1955a).

Après une dose orale unique (200 mg de trioxyde d'antimoine) de trioxyde d'antimoine à des rats, 3% de la dose administrée ont été récupérés dans l'urine en 8 jours. Seulement 0,15% ont été récupérés 1 jour après le traitement et 3% ont été récupérés entre les jours 2 et 5 après le traitement (Gross et al. 1955a). Après une exposition chronique (2% de trioxyde d'antimoine dans l'alimentation; 8 mois), environ 99% de l'excrétion fécale et la majorité de l'excrétion urinaire se sont produites dans les 7 jours suivant la fin de l'exposition (Gross et al., 1955a). La grande quantité d'antimoine excrétée dans les matières fécales peu après l'exposition suggère qu'une partie substantielle du composé est excrétée sans être absorbée par voie systémique. Cela est cohérent avec le faible taux d'absorption (1%) cité par la CIPR (ICRP 1981) (voir la section Absorption).

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IDENTIFICATION DES DANGERS1
Exposition cutanée
Irritation
Une dermatite a été signalée chez des travailleurs exposés professionnellement à 0,4 à 70,7 mg d'antimoine / m3 (Renes 1953; McCallum 1963; Potkonjak et Pavlovich 1983; White et al. 1993). Bien que le trioxyde d'antimoine dans l'environnement de travail soit considéré comme responsable de la dermatite, les données quantitatives sur l'exposition cutanée n'étaient pas disponibles et les travailleurs étaient également exposés à d'autres éléments tels que l'arsenic. Par conséquent, l'agent causal de la dermatite observée n'a pas pu être déterminé positivement.

Dans une étude humaine contrôlée (Industrial Bio-Test Laboratories, Inc. 1973), 52 sujets ont reçu une série de neuf applications cutanées de trioxyde d'antimoine sur une période de 3 semaines. Le trioxyde d'antimoine a été appliqué pendant 24 heures; la dose n'a pas été rapportée. Deux semaines après la série d'applications, une seule dose de trioxyde d'antimoine a été appliquée. Après chaque application, les réactions cutanées ont été évaluées. Aucune réaction cutanée n'a été observée au cours de l'étude, ce qui suggère que le trioxyde d'antimoine n'est ni un irritant cutané ni un sensibilisant.

L'exposition cutanée au trioxyde d'antimoine n'a généralement pas provoqué de dermatite chez les animaux testés. Seule une légère irritation cutanée a été observée, même après une exposition répétée ou prolongée à de grandes quantités de trioxyde d'antimoine (2 à 25 g de trioxyde d'antimoine / kg) chez le lapin (Gross et al. 1955a; Ebbens 1972). Un œdème cutané a été signalé dans une étude dans laquelle du trioxyde d'antimoine a été appliqué sur des lapins dans de l'huile de maïs (8 g de trioxyde d'antimoine / kg pendant 24 heures) (Myers et al. 1978). Cependant, cette étude est limitée dans la mesure où il n'y avait pas de groupe témoin de solvants, et les données sur la gravité et le nombre d'animaux ayant répondu faisaient défaut. Dans une étude menée par Haskell Laboratory (Haskell Laboratory 1970a), une suspension de 12, 31 ou 61 mg de trioxyde d'antimoine / kg dans un mélange graisse / acétone / dioxane a été appliquée sur une peau rasée intacte (toutes les doses) ou sur une peau abrasée (31- mg / kg uniquement) de 10 cobayes albinos. La durée d'exposition n'a pas été rapportée. Aucune irritation n'a été observée chez aucun des animaux traités. Dans une autre étude du laboratoire Haskell (1970b), 24 ou 49 mg / kg de trioxyde d'antimoine (en suspension dans un mélange similaire à celui ci-dessus) ont été appliqués sur la peau rasée intacte de cobayes. Un jour après le traitement, un érythème léger a été observé chez 2/10 et 5/10 animaux traités avec 24 mg de trioxyde d'antimoine / kg et 49 mg de trioxyde d'antimoine / kg, respectivement.
Toutes les réponses avaient disparu 2 jours après l'administration initiale.

Sensibilisation
Comme mentionné dans la section Irritation, aucune réaction cutanée n'a été observée dans l'étude humaine contrôlée menée par Industrial Bio-Test Laboratories, Inc. (1973), indiquant que le trioxyde d'antimoine n'est pas un sensibilisant cutané.

Haskell Laboratory (1970a, b) a traité des groupes de cinq cobayes avec neuf applications cutanées de 31 mg de trioxyde d'antimoine / kg (25%) ou 49 mg de trioxyde d'antimoine / kg (50%) dans un mélange de graisse / acétone / dioxane sur rasé et peau abrasée, ou quatre injections intradermiques de 1 mg de trioxyde d'antimoine dans des solutions de phtalate d'acétonédiméthyle ou de propylène glycol, au cours de 3 semaines. Après une période de repos de 2 semaines, chaque groupe d'animaux a reçu des applications de provocation des suspensions sur la peau à la fois intacte et abrasée. Aucune sensibilisation n'a été observée chez aucun des animaux de laboratoire.

Effets systémiques
La mort est survenue chez un lapin sur quatre à la suite d'une seule exposition cutanée à 8 g / kg de trioxyde d'antimoine (Myers et al.1978) et chez un lapin sur quatre exposé à 2 g / kg de trioxyde d'antimoine (Ebbens 1972). Une toxicité systémique et la mort sont survenues chez trois lapins sur huit, mais pas chez les rats, à la suite d'une exposition à court terme (20–21 jours) à une dose non spécifiée de trioxyde d'antimoine (Fleming 1938). Des pathologies macroscopiques ont été observées dans le foie, les poumons, l'estomac et les reins.

Autres effets systémiques
Aucune étude n'a examiné les effets immunologiques, neurologiques, reproductifs, développementaux ou cancérigènes du trioxyde d'antimoine après une exposition cutanée au trioxyde d'antimoine.

Exposition par inhalation
Effets systémiques
Chez l'homme, les poumons sont les principales cibles après une exposition par inhalation au trioxyde d'antimoine. Plusieurs études sur les travailleurs des fonderies d'antimoine montrent que les travailleurs ont développé une pneumoconiose, une toux chronique et une inflammation des voies respiratoires supérieures après une exposition chronique au trioxyde d'antimoine (McCallum 1963, 1967; Cooper et al. 1968; Potkonjak et Pavlovich 1983). De plus, une étude a signalé des effets systémiques suite à une exposition par inhalation chez des travailleurs de la fonderie, notamment une perte de poids, des nausées, des vomissements, une sensibilité nerveuse et des picotements (Renes 1953). Dans ces études, cependant, le rôle causal du trioxyde d'antimoine dans les effets observés sur la santé humaine n'a pas pu être confirmé en raison du manque de données d'exposition individuelle des travailleurs et de l'exposition à d'autres composés, y compris l'arsenic, le plomb et les alcalis, qui pourraient être facteurs de confusion.

Les poumons sont également les principaux tissus cibles chez les animaux après une exposition par inhalation (voir le tableau 10–2). Toutes les études expérimentales par inhalation ont été menées en utilisant l'exposition du corps entier. Des détails sur la taille et la pureté des particules sont fournis dans les notes de bas de page. Les cobayes exposés au trioxyde d'antimoine2 (concentration moyenne: 45,4 mg de trioxyde d'antimoine / m3, 2–3 h / j, 6 mois) ont développé une pneumonie, des effets hépatiques et spléniques et une diminution du nombre de globules blancs (Dernehl 1945). De même, une pneumonie a été observée après exposition de rats (100 à 125 mg de trioxyde d'antimoine / m3, 100 h / mois, 14,5 mois) et de lapins (89 mg de trioxyde d'antimoine / m3, 100 h / mois, 10 mois) au trioxyde d'antimoine3 (Gross et al.1955b). Une flbrose interstitielle, une hypertrophie et une hyperplasie ont été observées chez des rats Wistar mâles et femelles (90 / groupe sexe) exposés au trioxyde d'antimoine4 (45,5 mg de trioxyde d'antimoine / m3, 7 h / j, 5 j / sem pendant 1 an, suivis d'un Période d'observation de 20 semaines) (Groth et al. 1986); ces effets étaient plus prononcés chez les femmes.

TABLEAU 10–2. Effets toxiques du trioxyde d'antimoine après une exposition par inhalation.
TABLEAU 10–2
Effets toxiques du trioxyde d'antimoine après une exposition par inhalation.

Watt (1983) a étudié les effets de l'exposition au trioxyde d'antimoine5 (1,6 ou 4,2 mg Sb / m3, équivalent à 1,9 ou 5,0 mg de trioxyde d'antimoine / m3, 6 h / j, 5 j / sem pendant 1 an) chez des rats femelles CDF Fischer (148 animaux répartis en trois groupes de dose) et des porcs miniatures Sinclair S-1 (huit animaux répartis en trois groupes de doses). Chez le rat, l'azote uréique sanguin (BUN) était constamment élevé à la concentration élevée, mais n'était statistiquement significatif qu'après 6 mois d'exposition. Aucun autre changement dans l'hématologie, la biochimie sérique ou l'histologie n'a été signalé. Une augmentation du poids pulmonaire liée à la concentration a également été observée chez les rats. Les porcs ont été examinés immédiatement après le traitement, moment auquel la fibrose était minime et aucun autre effet statistiquement significatif n'a été observé.

Newton et coll. (1994) ont mené une étude subchronique préliminaire dans laquelle des rats F-344 mâles et femelles (55 / sexe / groupe) ont été exposés au trioxyde d'antimoine6 (concentrations de 0,25, 1,08, 4,92 et 23,46 mg de trioxyde d'antimoine / m3) 6 h / j, 5 j / sem pendant 13 semaines suivies d'une période d'observation de 27 semaines. Une diminution du poids corporel a été observée chez les mâles à la concentration la plus élevée testée et une augmentation du poids pulmonaire absolu a été observée aux deux concentrations d'exposition les plus élevées. Des pathologies microscopiques minimes à modérées ont été observées dans le groupe d'exposition le plus élevé.
Le Newton et al. (1994), une étude pilote a été suivie d'une étude chronique d'un an (Bio / dynamic 1990, tel que cité dans EPA 1999). Dans cette étude, des rats F-344 (65 / sexe / niveau d'exposition) ont été exposés au trioxyde d'antimoine7 (les concentrations mesurées étaient de 0, 0,06, 0,51 ou 4,5 mg de trioxyde d'antimoine / m3) 6 h / j, 5 j / sem pendant 1 an, suivi d'une période d'observation d'un an. Cinq rats / sexe / groupe ont été tués après 6 et 12 mois d'exposition et à 6 mois après l'exposition. Tous les survivants ont été tués 12 mois après la fin de la période d'exposition. Les poids corporels des animaux ont été surveillés. Des examens macroscopiques et histopathologiques complets ont été effectués sur tous les animaux. Les coupes des poumons examinées comprenaient à la fois les lobes droits et les bronches principales. Les seuls changements liés à l'exposition se sont produits dans les poumons et comprenaient une inflammation interstitielle chronique, une inflammation granulomateuse et une augmentation des macrophages alvéolaires. Des foyers noirs ponctuels, considérés comme des agrégats de macrophages chargés de trioxyde d'antimoine, ont été observés dans les poumons des animaux exposés, le plus souvent pendant la période d'observation post-exposition. Dans une analyse ultérieure effectuée par l'EPA (1999), il a été noté que dans les groupes à faible et moyenne exposition, rien n'indiquait que les macrophages chargés de particules faisaient partie d'une réponse compensatoire normale. Cependant, la demi-temps de clairance du groupe à exposition élevée était plus de trois fois celle du groupe à exposition moyenne, indiquant que les mécanismes de clairance étaient gravement compromis. Dans certains cas, la clairance des particules est ralentie par des charges pulmonaires élevées de particules inertes, ce qui conduit à des charges élevées de particules pulmonaires pendant de longues périodes (des mois à des années) et des pathologies qui ne peuvent pas être directement attribuées à la toxicité du produit chimique (Witschi et Last 1996). Cependant, dans cette étude (Newton et al. 1994), la diminution de la clairance semble être due à la toxicité intrinsèque du trioxyde d'antimoine, plutôt qu'à un phénomène de surcharge de particules. Newton et coll. (1994) ont rapporté une augmentation de 50% du temps de clairance du trioxyde d'antimoine à un volume de poussière de 270 nanolitre (nL), mais les particules de poussière bénignes doivent être à environ 1000 nL pour avoir cet effet sur la clairance (Muhle et al.1990, cité dans EPA 1999). Cependant, certains scientifiques pensent que la surcharge de particules pourrait expliquer le temps de clairance accru plutôt que la toxicité inhérente du trioxyde d'antimoine. Malgré ces observations, le sous-comité a estimé que cette étude était appropriée pour le calcul d'un RfC. Sur la base d'une analyse statistique supplémentaire (EPA 1999) des rats mâles et femelles décédés spontanément ou tués à 18 et 24 mois, une LOAEL pour l'inflammation interstitielle et l'inflammation granulomateuse de 4,5 mg de trioxyde d'antimoine / m3 et une NOAEL de 0,51 mg de trioxyde d'antimoine / m3 (NOAEL [HEC] de 0,042 mg de trioxyde d'antimoine / m3) ont été identifiés à partir de cette étude.

Belyaeva (1967) a également signalé une réduction du nombre de descendants et une perturbation de l'ovulation chez des rats exposés à 250 mg / m3 de trioxyde d'antimoine pendant 2 mois (granulométrie et pureté non précisées).

Dans une étude de Grin et al. (1987) qui a été traduit pour le sous-comité, des rats gravides (six à sept / groupe) ont été exposés à du trioxyde d'antimoine (0,027, 0,082 et 0,27 mg de trioxyde d'antimoine / m3, 24 h / j; granulométrie et pureté non rapportées) tout au long de gestation (21 j). Les modifications des paramètres cliniques à la concentration d'exposition la plus élevée testée comprenaient une très forte augmentation de la quantité d'hémoglobine, de leucocytes sanguins, de lipides sériques et de protéines totales dans le sang. Le sous-comité a noté que les effets sur les taux d'hémoglobine et de protéines dans le sang pourraient indiquer que les mères étaient malades et que, par conséquent, les effets maternels pourraient avoir eu un impact sur les effets sur le fœtus. Chez les fœtus, des modifications macroscopiques macroscopiques ont été observées aux deux concentrations d'exposition les plus élevées testées, avec une augmentation des saignements dans les membranes et le foie du cerveau fœtal, une augmentation de la taille de la cavité rénale et des ventricules cérébraux et des cas isolés d'ossification à l'exposition la plus élevée. concentration testée. Certains des effets sur le fœtus de cette étude sont énumérés dans le tableau 10–3. Selon ces données, 0,082 mg de trioxyde d'antimoine / m3 peut être considéré comme une LOAEL et 0,027 mg de trioxyde d'antimoine / m3 une NOAEL dans cette étude (Grin et al. 1987). Cependant, l'étude est d'une utilité limitée à des fins d'évaluation quantitative de la toxicité en raison du manque d'informations sur la pureté et la taille des particules du trioxyde d'antimoine utilisé et du fait qu'une toxicité maternelle a été observée. Par conséquent, le sous-comité a décidé de ne pas utiliser l'étude de Grin et al. (1987) pour la détermination d'un niveau critique.
Les résultats des études animales sont également contradictoires. Deux études animales ont rapporté que le trioxyde d'antimoine induisait des cancers du poumon chez deux souches de rats (Groth et al. 1986; Watt 1983). Cependant, des études supplémentaires chez le rat (Newton et al. 1994) et une étude chez le porc (Watt 1983) n'ont pas confirmé cet effet.
Dans une étude de Groth et al. (1986), des rats Wistar (90 / sexe / groupe) ont été exposés au trioxyde d'antimoine8 pendant 1 an (concentration cible = 50 mg de trioxyde d'antimoine / m3, 7 h / j, 5 j / semaine, tués 20 semaines après la fin de l'exposition) . L'incidence des tumeurs pulmonaires était augmentée chez les rats femelles seulement, des tumeurs se produisant chez 19 des 70 femelles exposées comparativement à 0 des 70 femelles témoins. Parmi les tumeurs pulmonaires, neuf étaient des carcinomes épidermoïdes, cinq étaient des carcinomes squameux, 9 et 11 étaient des adénomes et carcinomes bronchioloalvéolaires. Certains rats avaient plus d'un type de tumeur pulmonaire. Les rats avaient 8 mois au début de l'exposition et la première tumeur a été observée chez un rat tué après la semaine 53.

Watt (1983) a également examiné la cancérogénicité du trioxyde d'antimoine chez les porcs femelles et n'a trouvé aucun néoplasme à la fin de l'exposition d'un an (1,9 ou 5,0 mg de trioxyde d'antimoine / m3, 6 h / j, 5 j / semaine). La réponse négative pourrait être due à une faible sensibilité de cette espèce ou à l'absence d'une période d'observation appropriée après l'exposition.
TABLEAU 10–4. Taille des particules de trioxyde d'antimoine (micromètres).
TABLEAU 10–4
Taille des particules de trioxyde d'antimoine (micromètres).

Le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) classe le trioxyde d'antimoine comme cancérogène possible pour l'homme, groupe 2B, sur la base de preuves suffisantes de la cancérogénicité chez les animaux de laboratoire (par inhalation), mais insuffisantes de la cancérogénicité chez l'homme (IARC 1989) . Cette évaluation a été réalisée avant la publication de l'étude négative de Newton et al. (1994).

En résumé, sur la base du poids de la preuve, le sous-comité a conclu qu'il existe des preuves suggérant que le trioxyde d'antimoine est cancérigène et qu'une évaluation quantitative du risque de cancer a été réalisée sur la base de l'étude de Watt (1983) (voir la section Cancer sous Evaluation quantitative de la toxicité).

Les études d'exposition orale menées chez l'animal sont résumées dans le tableau 10–5. Une DL50 orale de> 20 g / kg de poids corporel a été rapportée chez le rat pour le trioxyde d'antimoine (Smyth et Carpenter 1948, tel que cité dans ATSDR 1992; Ebbens 1972). Des cas de diarrhée ont été signalés chez des rats ayant reçu 16,7 g / kg de poids corporel de trioxyde d'antimoine dans l'huile par gavage (Myers et al. 1978). La même dose dans l'eau administrée par gavage (Gross et al. 1955a) ou fournie dans les aliments (Smyth et Thompson 1945) n'a produit aucune toxicité observable. Les rats gavés avec du trioxyde d'antimoine de 8,6 à 29 g / kg de poids corporel ont présenté une hypoactivité et une fourrure ébouriffée dans l'heure suivant l'administration, mais sont revenus à la normale après 2 jours (Ebbens 1972). Aucune modification pathologique macroscopique n'a été observée lors de l'autopsie dans cette étude.

Aucun effet significatif lié au traitement n'a été observé chez les rats après gavage avec 134–501 mg / kg pc / j de trioxyde d'antimoine administré soit dans 0,4% d'acide chlorhydrique soit 4% d'acide citrique / 0,4% d'acide chlorhydrique pendant 20 jours. Une diarrhée sporadique a été observée lorsque le citrate de sodium (10%) a été utilisé comme véhicule (Fleming 1938). Dans une étude de 21 jours, deux chiens ont été gavés quotidiennement avec 1 000 mg de trioxyde d'antimoine (79 mg / kg pc / j) dans l'eau (Fleming 1938). Les animaux ont développé une diarrhée sévère, qui a duré 6 ou 7 jours, mais s'est résolue avant la fin du traitement, suggérant soit que la diarrhée n'était pas une réponse sévère ou que les animaux se sont adaptés au traitement. Après le traitement de 21 jours avec du trioxyde d'antimoine dissous dans l'eau, les mêmes chiens ont reçu 7,7 mg / kg pc / j de trioxyde d'antimoine dissous dans de l'acide citrique à 5% pendant 11 jours. De la diarrhée, une perte de poids et des lésions gastro-intestinales et hépatiques ont été observées. Bien que l'utilité de cette étude soit limitée par le petit nombre d'animaux utilisés et le manque de groupe témoin, les résultats suggèrent que la solubilité joue un rôle dans la toxicité du trioxyde d'antimoine administré par voie orale (Fleming 1938).

Dans une étude de toxicité d'exposition à court terme du trioxyde d'antimoine dans laquelle des groupes de 10 rats mâles albinos ont reçu du trioxyde d'antimoine dans leur alimentation (0%, 0,1%, 0,45%, 1,8%; correspondant à 0, 60, 270, 1070 mg de trioxyde d'antimoine / kg-j) pendant 30 jours, les rats du groupe recevant la dose élevée (1070 mg / kg-j) ont eu une consommation alimentaire significativement réduite (41%) et une diminution du gain de poids corporel (43%) par rapport aux témoins (Smyth et Thompson 1945 ). L'examen hématologique a indiqué que les rats du groupe recevant la dose élevée présentaient une augmentation du nombre de globules rouges mais aucun changement de la concentration d'hémoglobine par rapport aux témoins. La dose élevée de 1070 mg de trioxyde d'antimoine / kg-j a été considérée comme une DSENO pour le calcul de la dose orale de référence (RfD) car le sous-comité n'a pas considéré une augmentation du nombre de globules rouges comme un effet indésirable et parce que les autres effets sont probablement liées à une diminution de la consommation alimentaire.

Les rats nourris avec 670 mg de trioxyde d'antimoine / kg pc-j dans leur régime alimentaire pendant 12 semaines ont présenté une diminution du gain de poids global, de la rate et du poids du cœur, ainsi qu'une augmentation du poids des poumons (Hiraoka 1986; tel que cité dans ATSDR 1992). Une réduction du gain de poids a également été observée chez les rats ayant reçu environ 1,3 g de trioxyde d'antimoine / kg pc-j dans la nourriture pendant 240 jours. Aucun changement macroscopique ou microscopique n'a été observé chez ces animaux (Gross et al. 1955a).
Autres effets systémiques
Aucune étude n'a examiné les effets immunologiques, neurologiques, reproductifs, développementaux ou cancérigènes du trioxyde d'antimoine après une exposition par voie orale.

Génotoxicité
Bien qu'un seul gavage oral de trioxyde d'antimoine (400, 666,67 et 1 000 mg / kg) n'ait pas provoqué d'aberrations chromosomiques dans les cellules de moelle osseuse de souris, des aberrations ont été observées après l'administration répétée de ces doses (Gurnani et al., 1992). Cependant, des doses orales répétées de trioxyde d'antimoine n'ont pas provoqué de synthèse d'ADN non programmée dans les cellules hépatiques de rats, ni d'augmentation des érythrocytes polychromatiques micronucléés dans le test du micronoyau de la moelle osseuse de souris (Elliott et al.1998).

Le trioxyde d'antimoine n'était pas mutagène dans les souches de Salmonella typhimurium ou d'E. Coli (Kanematsu et al.1980; Kuroda et al.1991), mais il a provoqué un échange de chromotides sœurs (SCE) dans les cellules de hamster chinois V79 (Kuroda et al.1991). Des dommages à l'ADN sont survenus à la suite d'un traitement au trioxyde d'antimoine chez Bacillus subtilis dans des dosages Rec (Kanematsu et al. 1980; Kuroda et al. 1991).
Les données de toxicité cutanée du trioxyde d'antimoine sont insuffisantes pour obtenir une dose de référence pour l'exposition cutanée.

Inhalation RfC
En 1995, l'EPA a dérivé une valeur de concentration de référence (RfC) pour le trioxyde d'antimoine (EPA 1999) basée sur l'étude de Newton et al. (1994). Le sous-comité convient que le Newton et al. (1994) est l'étude critique pour la dérivation d'un RfC par inhalation, et que les points limites critiques choisis par l'EPA sont appropriés. Le sous-comité a donc utilisé l'analyse des concentrations de référence (BMC) de l'EPA pour déterminer leur niveau recommandé de trioxyde d'antimoine. La BMC a été calculée pour l'inflammation pulmonaire chronique13, l'inflammation granulomateuse et la fibrose chez les hommes, les femmes et les deux sexes combinés. Le niveau de confiance inférieur de 95% sur la concentration correspondant à un risque supplémentaire de 10% d'inflammation pulmonaire (c'est-à-dire une augmentation de 10% de l'incidence de l'inflammation pulmonaire) (le BMCL10) a été déterminé. Le point final le plus sensible était l'inflammation chronique chez les rats femelles, pour lesquels le BMCL10 était de 0,87 mg de trioxyde d'antimoine / m3. Ajusté pour une exposition intermittente de 6 h / j, 5 j / sem, le BMC10 (ADJ) était de 0,16 mg de trioxyde d'antimoine / m3. La concentration équivalente humaine, BMC10 (ADJ, HEC), de cette exposition a été calculée à 0,074 mg / m3 (en utilisant un rapport de dose déposé régional [RDDR] pour la région thoracique de 0,46). Cette valeur est similaire à la HEC de 0,042 mg / m3 calculée à partir de la NOAEL de 0,51 mg de trioxyde d'antimoine / m3. Le calcul du RfC est indiqué dans le tableau 10–6. Pour dériver le RfC du BMC10 (ADJ, HEC) de 0,16 mg de trioxyde d'antimoine / m3, un facteur d'incertitude composite de 300 a été utilisé, qui comprenait un facteur de 3 pour l'extrapolation interspécifique, un facteur de 10 pour la variation intraspécifique, un facteur de 3 pour les insuffisances de la base de données, et un facteur 3 pour une exposition de moins de durée de vie qui était plus longue que l'étude subchronique standard. La division du BMC10 (ADJ, HEC) par le facteur d'incertitude composite a donné un RfC de 0,2 µg de trioxyde d'antimoine / m3.
Oral RfD
La base de données pour l'élaboration d'une dose orale de référence (RfD) pour le trioxyde d'antimoine est limitée à une étude d'alimentation subchronique de haute qualité chez le rat (Hext et al. 1999). Cette étude est appuyée par les données d'une étude subchronique chez le rat (Sunagawa 1981) et par des études à court terme chez le rat (Smyth et Thompson 1945) et le chien (Fleming 1938). Dans l'ensemble, ces données indiquent que le système hématologique (augmentation des enzymes sériques), le foie (augmentation du poids du foie) et le tractus gastro-intestinal sont les organes cibles du trioxyde d'antimoine. Sur la base du poids de la preuve, le sous-comité a considéré les augmentations des enzymes sériques chez les femelles et l'augmentation du poids du foie chez les mâles et les femelles à 1 879 mg Sb2O3 / kg pc-j comme des effets indésirables (Hext et al.1999). Par conséquent, la LOAEL pour cette étude est de 1 879 mg de trioxyde d'antimoine / kg-j et la DSENO est de 494 mg de trioxyde d'antimoine / kg-j. Un facteur d'incertitude composite de 3 000 est appliqué à cette NOAEL pour donner un RfD d'environ 0,2 mg de trioxyde d'antimoine / kg-j. Le facteur d'incertitude composite comprend un facteur de 10 pour l'extrapolation interspécifique; un facteur de 10 à pour la variabilité intraspécifique; un facteur de 10 pour l'extrapolation d'une étude subchronique à une étude chronique; et un facteur de 3 pour les déficiences de la base de données (c.-à-d. inférieur à la valeur par défaut de 10 car certaines données indiquent qu'il n'y a pas de progression de la gravité des effets). Un résumé du calcul de cette dose de référence orale est présenté dans le tableau 10–7.
La cancérogénicité du trioxyde d'antimoine par voie d'exposition cutanée ne peut être déterminée en raison du manque de données.
Parce que toutes les tumeurs se sont produites dans la région bronchioalvéolaire et semblaient provenir des cellules de la muqueuse épithéliale alvéolaire, les trois types de tumeurs ont été combinés et les tumeurs bronchioalvéolaires totales ont également été modélisées pour la LED10.
L'utilisation de l'incidence combinée des tumeurs bronchioalvéolaires donne l'estimation la plus prudente (protectrice pour la santé) du risque, avec une LED10 de 0,14 mg de trioxyde d'antimoine / m3. Sur la base d'une extrapolation linéaire, le risque unitaire (facteur de puissance du cancer) du cancer du poumon est de 7,1 × 10−4 / µg de trioxyde d'antimoine / m3.

Oral
La cancérogénicité du trioxyde d'antimoine par voie orale d'exposition ne peut être déterminée en raison du manque de données.
L'évaluation du risque de non-cancer par voie d'exposition cutanée est basée sur le scénario décrit au chapitre 3. Ce scénario d'exposition suppose qu'un adulte passe 1 / 4e de son temps assis sur des meubles rembourrés traités au trioxyde d'antimoine, que 1 / 4e du haut du torse est en contact avec le rembourrage et ce vêtement ne présente aucune barrière. Le trioxyde d'antimoine est considéré comme ionique et n'est essentiellement pas absorbé par la peau. Cependant, pour être prudent, le sous-comité a supposé que le trioxyde d'antimoine ionisé imprègne la peau au même rythme que l'eau, avec un taux de perméabilité de 10 à 3 cm / h (EPA, 1992). En utilisant ce taux de perméabilité, le taux d'application prévu le plus élevé pour le trioxyde d'antimoine (2,5 mg / cm2) et l'équation 1 du chapitre 3, le sous-comité a calculé un niveau d'exposition cutanée de 2,0 × 10−2 mg / kg-j. La dose de référence orale pour le trioxyde d'antimoine (0,2 mg / kg-j; voir la dose de référence orale dans la section Toxicité quantitative) a été utilisée comme meilleure estimation de la dose interne pour l'exposition cutanée. En divisant le niveau d'exposition par le RfD oral, on obtient un indice de danger de 0,1. Ainsi, il a été conclu que le trioxyde d'antimoine utilisé comme retardateur de flamme dans les tissus d'ameublement n'est pas susceptible de poser un risque de non-cancer par voie cutanée.

Inhalation
Particules
L'évaluation du risque de non-cancer par la voie d'exposition par inhalation est basée sur le scénario décrit au chapitre 3. Ce scénario correspond à une personne passant 1 / 4e de sa vie dans une pièce à faible taux de renouvellement d'air (0,25 / h) et avec une quantité relativement importante de rembourrage en tissu traité au trioxyde d'antimoine (30 m2 dans une pièce de 30 m3), ce traitement s'usant progressivement sur 25% de sa surface jusqu'à 50% de sa quantité initiale sur les 15 ans de vie du tissu. Une petite fraction, 1%, du trioxyde d'antimoine usé est libérée dans l'air intérieur sous forme de particules inhalables et est respirée par l'occupant. Les équations 4 à 6 du chapitre 3 ont été utilisées pour estimer la concentration moyenne de trioxyde d'antimoine dans l'air. La dose d'application la plus élevée prévue pour le trioxyde d'antimoine est de 2,5 mg / cm2. Le taux de rejet estimé est de 2,3 × 10−7 / j. À partir de ces valeurs, la concentration d'exposition moyenne estimée dans le temps pour le trioxyde d'antimoine est de 0,24 µg / m3.

La division de cette concentration d'exposition (0,24 µg / m3) par le RfC par inhalation (2 × 10−4 mg / m3; voir la section Évaluation quantitative de la toxicité) donne un indice de danger de 1,2, indiquant que dans le pire des cas d'exposition, l'antimoine le trioxyde peut éventuellement présenter un risque de non-cancer par inhalation de particules.

Les vapeurs
Outre la possibilité de libération de trioxyde d'antimoine dans les particules portées par le tissu de rembourrage, le sous-comité a examiné la possibilité de sa libération par évaporation. Cependant, en raison de la pression de vapeur négligeable du trioxyde d'antimoine aux températures ambiantes, le sous-comité a estimé que le trioxyde d'antimoine n'était pas susceptible de poser un risque de non-cancer par exposition aux vapeurs.

Exposition orale
L'évaluation du risque de non-cancer par voie d'exposition orale est basée sur le scénario décrit au chapitre 3. Cette exposition suppose qu'un enfant suce 50 cm2 de tissu enduit de trioxyde d'antimoine par jour pendant deux ans, une heure / j. La dose d'application la plus élevée prévue (par unité de temps) pour le trioxyde d'antimoine est d'environ 2,5 mg / cm2. Le taux de libération fractionnée du trioxyde antimory est estimé à 0,001 / j, basé sur la lixiviation de l'antimoine des matelas de lit en chlorure de polyvinyle (Jenkins et al. 1998). En utilisant ces hypothèses et l'équation 15 du chapitre 3, le débit de dose orale moyen est estimé à 0,00052 mg / kg-j. La division de cette estimation d'exposition (0,00052 mg / kg-j) par la dose de référence orale (0,2 mg / kg-j; voir la section Évaluation quantitative de la toxicité) donne un indice de danger de 2,6 × 10−3. Par conséquent, selon les hypothèses d'exposition les plus défavorables, le trioxyde d'antimoine, utilisé comme retardateur de flamme dans les tissus d'ameublement, n'est pas susceptible de présenter un risque de non-cancer par voie orale d'exposition.

Cancer
Les données sont insuffisantes pour évaluer la cancérogénicité du trioxyde d'antimoine à la suite d'expositions cutanées ou orales.

Inhalation (particules)
La concentration moyenne dans l'air ambiant et la concentration d'exposition moyenne pour le trioxyde d'antimoine ont été obtenues comme décrit pour l'évaluation du risque non cancéreux des particules. La concentration d'exposition moyenne estimée dans le temps est de 0,24 µg / m3. En utilisant le risque de cancer de l'unité d'inhalation (facteur de puissance du cancer) de 7,1 × 10−4 / µg de trioxyde d'antimoine / m3, l'estimation du risque de cancer excédentaire à vie résultant de l'exposition au trioxyde d'antimoine sous forme de particules est de 1,7 × 10−4.
Cependant, le risque unitaire d'inhalation (facteur de puissance cancéreuse) du trioxyde d'antimoine est lui-même suspect (voir la section Identification des dangers). De plus, même si les réserves concernant l'étude de Watt (1983) sont écartées et que le risque unitaire d'inhalation est considéré comme précis, une meilleure évaluation de l'exposition est nécessaire avant de pouvoir tirer des conclusions définitives sur le risque cancérigène du trioxyde d'antimoine par inhalation dans le phase particulaire.

Inhalation (vapeurs)
Le trioxyde d'antimoine a une pression de vapeur négligeable à température ambiante, de sorte que le trioxyde d'antimoine utilisé comme retardateur de flamme dans les tissus d'ameublement n'est pas susceptible de poser un risque de cancer en cas d'exposition aux vapeurs.

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RECOMMANDATIONS D'AUTRES ORGANISATIONS
La Conférence américaine des hygiénistes industriels gouvernementaux (ACGIH) a établi une valeur limite de seuil (TLV) pour le trioxyde d'antimoine de 0,5 mg d'antimoine / m3 (AGCIH 1999).

L'Occupational Safety and Health Administration (OSHA) et le National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH) n'ont pas de normes pour l'exposition au trioxyde d'antimoine.

Le RfC par inhalation de l'EPA de 0,2 µg de trioxyde d'antimoine / mg3 est le même que celui du sous-comité.

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Lacunes de données et besoins en recherche
Il existe peu de données sur la toxicité du trioxyde d'antimoine après une exposition cutanée. L'indice de danger de 0,1 indique que le trioxyde d'antimoine n'est pas susceptible de poser un risque autre que le cancer en raison d'une exposition cutanée. Par conséquent, le sous-comité ne recommande pas d'autres recherches sur les effets du trioxyde d'antimoine résultant d'une exposition cutanée aux fins des meubles rembourrés ignifuges.

La caractérisation des risques du sous-comité indique que le trioxyde d'antimoine pourrait éventuellement poser un risque pour les points finaux non cancéreux et cancéreux par inhalation dans la phase particulaire. Par conséquent, de meilleures informations sur l'exposition sont essentielles pour évaluer avec précision les risques de l'utilisation du trioxyde d'antimoine comme retardateur de flamme dans les tissus d'ameublement. Si cette recherche montre que les expositions réelles sont nettement inférieures aux niveaux estimés par le sous-comité, il sera moins nécessaire d'effectuer des études de toxicité. Une étude a indiqué qu'il y avait des effets sur la reproduction suite à l'inhalation de trioxyde d'antimoine. Cependant, la pureté du trioxyde d'antimoine dans cette étude n'est pas connue et les études sur d'autres composés d'antimoine ne montrent aucun effet sur la reproduction (Reprotox 1999). L'étude sur laquelle se fonde l'évaluation quantitative de la toxicité pour le cancer est suspecte, et d'autres études clarifieraient si l'antimoine pose effectivement un risque de cancer après une exposition par inhalation.

Aucune étude n'a évalué la toxicité chronique du trioxyde d'antimoine par voie orale d'exposition. Aucune étude n'a mesuré l'exposition par voie orale. L'indice de danger de 2,6 × 10−3 indique que le trioxyde d'antimoine n'est pas susceptible de présenter un risque de non-cancer par exposition orale. Par conséquent, le sous-comité ne recommande pas d'autres études sur le trioxyde d'antimoine après une exposition par voie orale aux fins de son utilisation comme retardateur de flamme dans les tissus de meubles d'ameublement.
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